Почему лейкоциты в крови повышены, причины и симптомы

Виды лейкоцитов

Клетки лейкоцитарного ряда имеют несколько функций, каждая группа отвечает за определенные функции организма. Всего их пять

:

• нейтрофилы
  , направленные на уничтожение бактерий и связанной с ними проблемы;
• лимфоциты
  , отвечающие за общее состояние иммунной системы, ставящие своеобразный заслон;
• эозинофилы
  , повышение которых говорит о наличии серьезного аллергена в крови и предполагающее проведение аллерго-проб;
• базофилы
  — группа-разведчик, распознающая инфекции и отдающая приказ об уничтожении;
• моноциты
  — клетки, которые уничтожают оставшиеся чужеродные частички.

  

Лейкоциты везде называют белыми кровяными тельцами. Если посмотреть в микроскоп, то обнаруживается, что они — фиолетового цвета с розовым оттенком.

Гематолог-РО

Ведущие специалисты в области гематологии

Шатохин Юрий Васильевич — заведующий отделением, доктор медицинских наук, профессор, врач высшей категории.
Прочитать о докторе подробнее…

Снежко Ирина Викторовна — кандидат медицинских наук, врач-гематолог высшей категории, доцент кафедры.

Прочитать о докторе подробнее…

Шамрай Владимир Степанович — заведующий гематологическим отделом ГУЗ «Ростовская областная клиническая больница», главный гематолог МЗ РО, ассистент кафедры внутренних болезней,врач высшей квалификационной категории

Прочитать о докторе подробнее…

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Ретикулярная клетка. Клетка основы кроветворных органов (ретикулярного синцития). Большей частью форма неправильная, вытянутая, ядро круглое, оваль­ное или вытянутое, цитоплазма обильная, окрашивается слабо базофильно, в ней может быть обнаружена мел­кая азурофильная грануляция. Обнаруживается в стернальном пунктате в количестве 1—3%.

В патологических условиях может превращаться в макрофаги, плазматические клетки.

Гемогистобласт. Клетка стромы кроветворных орга­нов величиной до 20—25, имеющая различную форму. Ядро круглое, нежного, губчатого строения, содержит 2— 3 ядрышка. Цитоплазма слабо базофильна, вклю­чений не содержит. Иногда в цитоплазме обнаруживают­ся азурофильные включения в виде мельчайшей зерни­стости, иногда в форме палочек.

Гемоцитобласт. Общая родоначальная клетка (со­гласно унитарной теории) для всех кровяных элемен­тов: белого, красного ряда и кровяных пластинок (тром­боцитов). Имеет крупную величину — до 20. Форма круглая или овальная, ядро большое круглое или овальное, почковидное или лопастное, нежной сетчато- зернистой структуры. При окраске азур-эозином — красно-фиолетовое. Ядро содержит 2—5 ядрышек. Во­круг ядра может быть обнаружена (не всегда) розова­того цвета перинуклеарная зона. Цитоплазма базофильна, обычно без включений. Иногда в цитоплазме может быть обнаружена мелкая азурофильная зерни­

стость или азурофильные тельца сигарообразной или палочковидной формы (тельца Ауэра). В пунктате костного мозга содержание гемоцитобластов достигает 2,5%. В крови гемоцитобласты обнаруживаются при остром лейкозе (гемоцитобластозе), могут обнару­живаться также при хроническом миелозе.

Миелобласт. Ряд авторов отождествляют с гемоцитобластом, другие—выделяют как следующую стадию развития. Последние рассматривают миелобласт, как клетку с ограниченными потенциями, могущую разви­ваться лишь в сторону гранулоцитов. По морфологии напоминает гемоцитобласт. Ядро нежно структуриро­ванное, содержит ядрышки, цитоплазма базофильна, в ней содержится азурофильная зернистость.

Обнаруживается в крови при острых и хронических миелозах.

Промиелоцит. Клетка, развивающаяся из миелобласта. Ядро несколько более грубой структуры, но сохраняет ядрышки, цитоплазма более базофильна, вокруг ядра имеется более светлая перинуклеарная зона. Наряду с азурофильной грануляцией может появ­ляться специальная: нейтрофильная, эозинофильная или базофильная зернистость. В зависимости от нали­чия той или иной зернистости различают промиелоциты нейтрофильные, эозинофильные и базофильные.

Обнаруживаются в крови при миелозах, при лейкемоидных реакциях.

Миелоциты. Дальнейшая стадия дифференциации миелобластов через стадию промиелоцитов. Размеры 12—20. Ядро круглое или овальное, структура хрома­тина грубая, компактная, ядрышки не обнаруживаются. Цитоплазма содержит ту или иную специфическую зер­нистость: иейтрофильную; эозинофильную, базофильную. В зависимости от вида зернистости различают миелоциты нейтрофильные, эозинофильные и базофильные. В стернальном пунктате -количество миелоцитов достигает 10—20%. В нормальных условиях дочерние миелоциты являются основными элементами, размно­жение которых пополняет запас зрелых лейкоцитов.

В крови могут обнаруживаться в виде единичных экземпляров при лейкоцитозах с гиперрегенеративным ядерным сдвигом, при лейкемоидной реакции миелоидного типа; обычно встречаются в крови при лейкемическом миелозе.

Лейкоциты юные; метамиелоциты. Недозрелые фор­мы лейкоцитов, образующиеся из миелоцитов. Ядро бо­лее рыхлое, чем у сегментированных форм, имеет изо­гнутую колбасовидную форму, форму подковы или усе­ченного S. Цитоплазма оксифильна, иногда может со­держать остатки базофилии. В зависимости от вида со­держащейся в цитоплазме зернистости различают нейтрофильные, эозинофильные и базофильные метамиело­циты.

В нормальной крови отсутствуют или встречаются в количестве не более 0,5%. Появляются при лейкоци­тозах с выраженным ядерным сдвигом, лейкемоидных реакциях миелоидного типа, при миелозах.

Из метамиелоцитов в костном мозгу путем дальней­шего созревания ядра и образования перемычек обра­зуются сегментоядерные и палочкоядерные лейкоциты.

Лейкоциты палочкоядерные. Образуются в костном мозгу из метамиелоцитов путем дальнейшего уплотне­ния их ядра, но без образования отдельных сегментов. В нормальной крови содержание 2—5%. Отличаются формой ядра, которое имеет вид изогнутой палочки или буквы S. Увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов наблюдается при лейкоцитозах с ядерным сдвигом, лейкемоидной реакции миелоидного типа. Уве­личение эозинофильных и базофильных форм может быть характерно для миелоза.

Лейкоциты. Белые кровяные тельца. В крови имеет­ся три вида зернистых лейкоцитов (гранулоцитов): нейтрофильные, эозинофильные и базофильные лейко­циты и 2 вида незернистых лейкоцитов (агранулоцитов): лимфоциты и моноциты. Общее количество у здо­рового человека колеблется от 4,5 до 8 тысяч.

Лейкоциты нейтрофильные. Содержание в крови — 48—60% (2,2—4,2 тыс. в 1 мм3). Размеры 10—12 ц.

Ядро довольно компактное, состоит из 3—4 сегментов, соединенных мостиками того же ядерного вещества. Цитоплазма окрашивается в розовый цвет, содержит мелкую обильную зернистость, воспринимающую сине­вато-розоватый оттенок. При лейкоцитозах цитоплазма может сохранять остатки базофилии либо диффузной, либо в виде голубых гранул (так называемые тельца Деле). Более контурированными становятся эти голубые гранулы, если азур П-эозину предшествовала суправитальная окраска. При инфекциях и воспалениях нейтрофилы выполняют функцию микрофагов. Содер­жат трефоны Карреля, которые при раневом процессе могут стимулировать ход заживления (Г. К. Хрущев).

Лейкоциты эозинофильные. Нормальное содержа­ние—1—5% (100—300 клеток в 1 мм3). Клетки круп­нее нейтрофильных лейкоцитов, диаметр их до 12. Ядро часто состоит из двух сегментов, реже 3 или бо­лее. Цитоплазма слегка базофильна, содержит круп­ную, ярко окрашенную эозином зернистость, дающую положительную оксидазную и пероксидазную реакцию.

Лейкоциты базофильные. Содержание в крови 0— 1,0% (до 60 в 1 мм3). Величина от 8 до 10 ц. Ядро клеток широкое, неправильной, лопастовидпой формы. Цитоплазма содержит крупную зернистость, окраши­вающуюся метахроматически в фиолетовый, черно-синие гона.

Лимфоциты. В нормальных условиях — 27—44% (1500—2800 в 1 мм3). Клежи размером с эритроцит (7—9 р,). Ядро занимает большую часть территория клетки, имеет круглую, овальную или слегка бобовид­ную форму. Структура хроматина компактная, ядро производит впечатление глыбчатого. Цитоплазма в виде узкой каймы, окрашивается базофильно в голубой цвет; в части клеток в цитоплазме обнаруживается ок­рашивающаяся в вишневый цвет скудная грануляция — азурофильная зернистость лимфоцитов. Помимо обычно встречающихся малых лимфоцитов могут быть также, особенно в крови детей, средние лимфоциты (мезолимфоциты), а при лимфаденозах, особенно острых, — большие лимфоциты или лимфобласты.

Образуются в лимфатических узлах и селезенке. В условиях воспаления могут превращаться в макро­фаги, участвовать в образовании клеток, свойственных грануляционной ткани (А. Д. Тимофеевский).

Генез моноцитов (И. А. Кассирский и Г. А. Алексеев)

КЛЕТКИ БЕЛОЙ КРОВИ (НОРМА И ПАТОЛОГИЯ)

Моноциты. Содержание в условиях нормы —4—8% (200—550 клеток в 1 мм3). Самые крупные клетки нор­мальной крови, размером от 12 до 20. Ядро большое, рыхлое, с неравномерным распределением хроматина; форма его бобовидная, лопастовидная, подковообраз­ная, реже круглая или овальная. Довольно широкая кайма цитоплазмы, окрашивающейся менее базофильно, чем у лимфоцитов, и имеющей при окраске, по Романовскому-Гимза, дымчатый или сероватый оттенок. Мо­жет обнаруживаться мелкая азурофильная зернистость (азурофильная запыленность).

Образуются из ретикулярных и эндотелиальных кле­ток костного мозга, селезенки, печени.

Выселяясь в поздние стадии воспаления, могут пре­вращаться в макрофаги, участвовать в образовании грануляционной ткани, клеток некоторых гранулем.

Мегакариобласт. Незрелые гигантские клетки кост­ного мозга, образующиеся из гемоцитобластов. Округ­лые или овальные клетки с большим, неправильной формы ядром, более грубой, чем у гемоцитобласта, структуры. Цитоплазма в виде относительно узкой зо­ны, базофильная. Отшнуровывающиеся иногда отрост­ки цитоплазмы могут давать образование «голубым» пластинкам.

Промегакариоцит. Гигантская клетка костного мозга, из которой образуются мегакариоциты. Крупнее мега- кариобласта, ядро более грубой, нежели у первого, структуры, форма его неправильная — бухтообразная, с началом сегментации. Цитоплазма базофильная, мо­жет содержать скудную азурофильную грануляцию В результате отшнуровки частей цитоплазмы также мо­гут образовываться «голубые» пластинки.

Мегакариоцит. Гигантская клетка костного мозга, размером 40—50 ц в диаметре. Ядро неправильной фор­мы— сегментированное, кольцеподобное, либо прибли­жающееся к округлому, пикнотичному. Цитоплазма слабо базофильна, содержит мелкую или более грубую азурофильную грануляцию.

Образование кровяных пластинок (тромбоцитов) происходит путем отделения фрагментов цитоплазмы мегакарноцита, попадающих в кровь через стенки синусоидов костного мозга.

Мегакариоциты развиваются в костном мозгу из ге­моцитобластов через стадию мегакариобласта и промегакариоцита.

Тромбоциты. Кровяные (пластинки, бляшки Биццоцеро. Мелкие образования, имеющие размер 2—4

Форма округлая, овальная, звездчатая или неправиль­ная. Окрашиваются слабо базофильно, иногда в розо­вые тона. В центральной части обнаруживается мелкая или более грубая азурофильная зернистость. На обыч­ных мазках располагаются группами, реже — в виде изолированных форм. Образуются в костном мозгу из отшнуровывающихся частей протоплазмы мегакариоцитов. Общее количество в крови 200—3-50 тысяч в 1 мм3. В крови здорового человека различают следующие формы тромбоцитов.

1. Нормальные (зрелые) формы, количество которых составляет 87—98%. Форма круглая или овальная, диа­метр 2—3 р. В них различают бледно-голубую наруж­ную зону (гиаломер) и центральную (грануломер) с азурофильной зернистостью средней величины.

2. Юные формы (незрелые) имеют несколько боль­шие размеры, форму круглую или овальную. Цитоплаз­ма базофильная разной интенсивности, азурофильная грануляция мелкая и средняя, располагается чаще в центре.

3. Старые формы (0—3%) имеют круглую, оваль­ную или зубчатую форму, узкий ободок более темной цитоплазмы, обильную грубую грануляцию; могут быть вакуоли.

4. Формы раздражения (1—4,5%) имеют большие размеры, форму вытянутую, колбасовидную, хвостатую, цитоплазма голубоватая или розовая, разной величины азурофильная зернистость, рассеянная или разбросан­ная неравномерно.

5. Дегенеративные формы. В норме не встречаются. Гиаломер голубовато-фиолетовый, зернистость в виде комков или совершенно отсутствует (пустые пластин­ки), или формы в виде мелких осколков, пылинок.

Продолжительность жизни тромбоцитов около 4 дней, в последнее время с помощью Сг51 и Р32 уста­новлено, что длительность пребывания их в крови со­ставляет 7—9 дней, а при гипопластических состояниях костного мозга с тромбоцитопенией — всего до 3 дней (цит. по Г. А. Алексееву).

Резкое постарение пластинок наблюдается при ра­ках различной локализации (сдвиг вправо); процент старых форм может доходить до 22—88%, при одно­временном уменьшении зрелых форм —до 20—9%

(Т. В. Кенигсен и А. А. Коровин). Увеличение старых форм наблюдается также у пожилых лиц.

Гистиоциты. Ретикуло-эндотелиальные элементы и от­торгнувшиеся клетки эндотелия. Для обнаружения ре­комендуется взятие крови из мочки уха. Имеют различ­ную форму: вытянутую, хвостатую; ядро чаще расположен о эксцентрически, форма его овальная, круглая, или неправильная, напоминающая ядро моноцита. До­вольно широкая зона слабо-базофильной цитоплазмы, иногда содержащей азурофильные гранулы. Иногда в гистиоцитах обнаруживаются фагоцитированные клет­ки белой или красной крови, их осколки, зерна пигмен­та. Обнаруживаются в крови при септическом эндо­кардите, язвенном эндокардите, септических инфекциях, сыпном и возвратном тифе, скарлатине.

Плазматические клетки. Могут появляться, в крови при некоторых инфекционных заболеваниях (сыпном тифе, кори, краснухе, инфекционном мононуклеозе), при лейкозах, лучевой болезни, анафилактических со­стояниях. Величина от 7 до 15 ц, форма круглая или овальная. Характеризуются резко базофильной, иногда пенистой цитоплазмой, в которой могут обнаруживать­ся вакуоли; ядро компактное (хроматин может иметь структуру в виде спиц колеса), расположено в центре клеток или эксцентрично. Образуются из ретикулогистиоцитарных элементов. Имеются указания на связь плазматических клеток с образованием антител.

Метамиелоциты гигантские. Крупные формы мета­миелоцитов (юных лейкоцитов), которые могут обнару­живаться в мазках из стернальных пунктатов при ане­мии Аддисон-Бирмера и других В12-дефицитных анеми­ях. В подобных случаях появление гигантских метамие­лоцитов предшествует во времени развитию мегалобластического кроветворения и на фазе макроцитарной анемии может рассматриваться как более ранний симптом скрытого В 12-авитаминоза (А. И. Гольдберг).

Нейтрофилы гиперсегментированные. Нейтрофильные лейкоциты, ядра которых имеют увеличенное коли­чество сегментов (до 10—12). Появление гиперсегментированных форм рассматривается как признак деге­нерации. Обнаруживаются при анемии Аддисон-Бирмера, других В 12-дефицитных анемиях, при лучевой бо­лезни, септических состояниях.

Размер подобных клеток может быть увеличен (ги­гантские гиперсегментированные формы).

Токсическая зернистость нейтрофилов. Дегенератив­ная зернистость нейтрофилов. Грубая, различной вели­чины и темно-окрашивающаяся зернистость в цитоплаз­ме сегментоядерных нейтрофилов, (палочкоядерных и юных форм. Обнаруживается при окраске карболфуксинметиленовой синью или по Май-Грюневальд-Гимза.

Появлению токсической зернистости в нейтрофилах придается диагностическое и прогностическое значение. Она обнаруживается при гнойно-септических заболева­ниях, крупозной пневмонии, дизентерии, оспе, ряде вос­палительных процессов, лейкемоидных реакциях миело­идного типа. Токсическая зернистость может появляться рано, еще до развития ядерного сдвига, и указывает на тяжесть заболевания, иногда на плохой прогноз.

Природа токсической зернистости связана с резуль­татом физико-химических изменений белков цитоплазмы и коагуляции белка под влиянием инфекционного (ток­сического) агента (И. А. Кассирский и Г. А. Алек­сеев).

Вакуолизация цитоплазмы нейтрофилов. Появление вакуоль в цитоплазме может наблюдаться при септиче­ских состояниях, пневмонии, дифтерии, дизентерии и других инфекциях, при лучевой болезни. Рассматрива­ется как признак дегенерации.

Тельца Деле. Тельца (Князькова-Деле. Обнаружи­ваются в нейтрофилах при некоторых инфекционных лейкоцитозах (скарлатина, пневмония, дифтерия и др.).

Представляют собой при окраске азур II-эозином оди­ночные, реже 2—3 голубых тельца, расположенных в цитоплазме нейтрофилов между специфической нейтрофильной зернистостью. Могут обнаруживаться и в лейкоцитах лягушки. По данным нашей кафедры, пред­ставляют собой коагулированные остатки базофильной цитоплазмы незрелых предстадий лейкоцитов (М. А. Верховская).

Тени Боткина-Гумпрехта. Неправильной формы об­разования, окрашивающиеся в красно-фиолетовые тона, образующиеся из разрушенных и раздавленных при изготовлении мазка крови клеток. Особенно часто тени Боткина-Гумпрехта (формы растворения) обнаружи­ваются при лимфаденозах.

Пельгеровская семейная аномалия лейкоцитов. Се­мейная (наследственная) форма аномалии ядра лейко­цитов, описанная впервые Пельгером (1928), характе­ризуется асегментацией и бисепментацней ядра гранулоцитов. Особенностью ядра (является комковатость, крупнопикнотическая его структура, что отличает такие лейкоциты от незрелых метамиелоцитов при ядерном сдвиге влево.

Дается следующая номенклатура зрелых пельгеровских нейтрофилов: Г) несегментированные, с ядром в виде эллипса, боба, почки, земляного ореха, гимна­стической гири; 2) бисегментированные формы (с ядра­ми в виде пенсне); 3) круглоядерные (с плотным яд­ром); 4) палочкоядерные, с ядром в виде толстой короткой палочки; 5) трисегментированные (Г. А. Алексеев).

Аномалия диагносцируется случайно. Число лейко­цитов у носителей нормально, пониженной сопротивляе­мости к инфекциям не наблюдается. При гетерозигот­ной передаче отмечается у 50% потомков. У гомозиготов ядра зрелых гранулоцитов имеют преимущественно круглую форму. Предполагается, что в основе феномена гипосегментации лежит генетически наследуемый дефи­цит энзимного фактора, ответственного за развитие нормальной ядерной дифференциации (Г. А. Алексеев).

Половой хроматин. Впервые описан в ядрах нервных клеток кошек Барром и Бертрамом (1949) в виде тем­ных хроматиновых узелков, прилегающих к оболочке ядра. В 1955 году Моор и Барр предложили буккальный тест для определения полового хроматина в эпителии слизистой щеки, полученном путем соскоба. Девидсон и Смит (1954) нашли половой хроматин в нейтрофильных лейкоцитах крови.

Половой хроматин сегментированных нейтрофилов представляет собой небольшие отростки, напоминающие барабанные палочки (различают темноокрашенную го­ловку, соединенную с одним из сегментов ядра тонкой нитью). Кроме барабанных палочек (тип А), типичным для полового хроматина женщины считаются образо­вания, имеющие форму сидящих на ядерном сегменте узелков или капель, связанных с сегментом толстой шейкой, или плотно сидящих на нем (тип В). Ядерные придатки в виде столбиков, нитей, крючков (тип С), а также кольцевые формы, напоминающие теннисные ракетки (тип Д), не считаются характерными для поло­вого хроматина женщин и могут встречаться в нейтро­филах крови у мужчин. В среднем один хроматиновый придаток встречается на каждые 38 лейкоцитов женщи­ны, что может быть использовано для диагностики пола по мазкам крови.

Теперь считается, что половой хроматин определяет­ся числом Х-хромосом в ядрах клеток. У мужских особей имеется одна X и одна У-хромосома, поэтому хроматиновое тельце отсутствует. Ядра клеток жен­ских организмов содержат 2 Х-хромосомы и могут об­наруживать один хроматиновый (половой) придаток. Половой хроматиновый придаток представляет собой гетерохроматиновую массу одной Х-хромосомы, вторая же неразличима в покоящейся массе интеркинетического ядра. В случаях, когда количество Х-хромосом увели­чено, а также при умножении набора хромосом (полип­лоидия) количество хроматиновых телец в ядре разных тканей равно числу Х-хромосом без одного.

В.ОК. 07.03.2016г.

ОПТ.ОК. 07.03.2016г.

Норма лейкоцитов

Усредненные показатели лейкоцитарный формулы сводятся к следующему:

• нейтрофилы — 55% (сегментоядерные в диапазоне от 46 до 71%; палочкоядерные — максимально 6%);
• лимфоциты — 35%;
• моноциты — 5%;
• эозинофилы — 2-3%;
• базофилы — до 1%.

  

Белые кровяные тела поддаются сложному подсчету и предельные нормы зависят от многих показателей, поэтому в расшифровке всегда стоит диапазон от максимально допустимого до минимального значения. Врачи всегда берут во внимание следующие факторы:

1. какой образ жизни ведет человек: рацион питания; % нахождения на свежем воздухе, наличие стрессовых ситуаций и другое;
2. в какое время сдаются анализы: утро, день вечер; сезонность;
3. возраст пациента: у подростка, ребенка показатели выше, чем у взрослого;
4. у женщин отдельной группой идут период беременности и родов.

Повышение клеток лейкоцитов называется лейкоцитозом и имеет ряд своих особенностей протекания.

Повышенные лейкоциты — общие причины

Причин, при которых лейкоциты в крови повышены у мужчин и у женщин, довольно много. В основном их разделяют на 2 большие группы:

• патология;
• физиология.

Каждый случай отклонения от нормы рассматривается отдельно, опираясь на общую клиническую картину.

К физиологическим причинам изменения показателей в большую сторону относятся:

• перегрев при длительном нахождении при интенсивном солнце без головного убора;
• слишком горячая ванна, принимаемая перед сдачей анализа;
• хроническая усталость;
• чрезмерная физическая активность;
• голодание;
• стресс, депрессия;
• хроническое недосыпание;
• прием серьезных медикаментов: противовоспалительные, антидепрессанты, обезболивающие;
• переливание крови.

  

Повышенное содержание лейкоцитов в таких случаях сопровождается отклонением и других показателей, таких как — тромбоциты, эритроциты, соэ.

Когда необходимо начинать лечение?

Если физиологические нарушения лейкоцитарной формулы у взрослых устранимы без использования медицинский препаратов, то патологические нуждаются в серьезном лечении. К ним относятся:

• изменения костного мозга;
• хронические заболевания печени, в том числе цирроз;
• частые ОРЗ с осложнениями;
• воспалительные процессы в дыхательной системе: бронхит, ларингит, тонзиллит;
• у мужчин — заболевание предстательной железы;

  

• тромбофлебит, варикоз;
• проблемы с желудочно-кишечным трактом;
• перенесенные инфаркты, инсульты;
• хирургическое вмешательство в селезенку;
• общая интоксикация организма при отравлении, сильном опьянении или приеме наркотических средств;
• повышенный уровень сахара в крови, граничащий с сахарным диабетом.

  

У новорожденного в силу несовершенства иммунной системы могут наблюдаться повышения лейкоцитов, которые проходят к трехлетнему возрасту и не требуют лечения. У взрослых же увеличение в 2-4 раза показателей должно сопровождаться незамедлительным лечением.

Мужчины больше всего подвержены изменениям в формуле крови в возрасте от 45 до 75 лет.

Высокое количество лейкоцитов у женщин

Помимо вышеперечисленных причин, у женщин существует дополнительный ряд причин, при которых возникают изменения:

• Заболевания щитовидной железы
  . В этом случае изменение функции органа подвергает перестройке всего организма в целом. Чаще всего гармонизируется состоянием введением препаратов, содержащих женский гормон.

  

• Беременность
  , особенно первый и третий циклы развития. Такой лейкоцитоз называют базофильным, так как увеличиваются именно эти клетки. Он не требует лечения и проходит самостоятельно.

  

• Гормональный сбой
  на фоне хронического стресса. Эта причина выведена отдельно, так как из-за особенностей психики, женщины более восприимчивы и неустойчивы в жизненных пиковых ситуациях: давление на работе, критика, половые взаимоотношения, бытовая неустроенность. Возникает накапливающаяся усталость, выливающаяся в изменение состава. Если представительницу слабого пола извлечь из подавляющих условий — здоровье нормализуется.

  

• Климакс
  . В период менопаузы, как и при родах, происходит общая перестройка, естественно, затрагивающая и кровеносную систему.

  

В силу природы женщина более подвержена гормональным всплескам: менструальные циклы, рождение ребенка, кормление грудничка, повышенная эмоциональность. Все это прямым образом связано с составом крови и, в частности, с ее лейкоцитарной частью.

У пожилых людей вне зависимости от пола лейкоциты понижены, поэтому лейкоцитоз в этой группе практически не встречается.

Другие причины повышения лейкоцитов

К другим условиям, при которых развивается лейкоцитоз могут быть отнесены временные факторы:

• Если это выявилось у грудничка, то влияние оказало, например, нерациональное питание матери или введение прикорма. У взрослого повышение возможно с получением в пищу экзотической, нехарактерной для его основной местности экзотической еды.
• Резкая смена часовых поясов, изменение климата, например, перелет из северной широты в жаркие страны — провоцирует всплеск и дисгармонию формулы.
• Ощущение страха, злости, любой всплеск адреналина так же дает моментальную защитную реакцию на нестандартную ситуацию.
• Тяжелые инфекционные заболевания, перенесенные во взрослом состоянии: корь, паротит, краснуха, ветрянка. При этой ситуации зачастую повышены моноциты, говорящие о победе над бактериями.

  

Лейкоцитарный состав у животного вырастает в разы при ощущении опасности, так организм готовится к уничтожению инородных тел и быстрейшему заживлению ран. Принцип работы у человека в таком случае весьма схож. Во всех этих случаях повышение в допустимом диапазоне и нормализуется до оптимальных показателей самостоятельно.

Лейкоциты крови

Количество лейкоцитов в крови – важнейший диагностический показатель в общем анализе крови. Основная функция лейкоцитов – защита организма от бактерий, вирусов и чужеродных образований белкового и небелкового происхождения (так проявляются аллергические реакции). Кроме этого лейкоциты принимают непосредственное участие в иммунных процессах. Количество лейкоцитов нечасто определяется отдельно; обычно его определение входит в общий клинический анализ крови.

Стоит отметить, что в лабораториях устанавливают количество лейкоцитов, которые находятся в циркулирующей крови. Их истинное количество в организме примерно вдвое больше, незадействованные клетки находятся возле стенок сосудов, в тканях тела, и не принимают участия в общей циркуляции. Они формируют своеобразный запас лейкоцитов.

Осмотр крови невооруженным глазом после кровопускания практиковался еще в древние времена, на заре медицины. Изобретение микроскопа в Голландии (около 1590) впервые позволило изучить отдельные составляющие крови. В 1658 году голландский натуралист Сваммердам (Jan Swammerdam) стал первым, кто разглядел эритроциты. Другой выдающийся голландский исследователь Антони ван Левенгук (Antoni van Leeuwenhoek) описал размер и форму «красных телец» и сделал первую иллюстрацию к ним в 1695 году. В течение следующих 150 лет никаких других составляющих крови, кроме «красных телец», не было замечено.

Французский профессор медицины Габриэль Андрал (Gabriel Andral) и английский врач Уильям Аддисон (William Addison) одновременно сообщили об открытии лейкоцитов лишь в 1843 году. Оба исследователя пришли к выводу, что красные и белые элементы крови изменяются при заболеваниях.

Наконец, в середине XIX-го века врачи Франции и Англии провели ряд выдающихся исследований, на базе которых возникла новая область медицины – гематология. Альфред Донне (Alfred Donné), французский врач, известный, как первооткрыватель трихомонады (Trichomonas vaginalis) в 1842 году обнаружил третью составляющую крови – тромбоциты. Несмотря на безразличие и часто даже вражду коллег, Донне проводил первые микроскопические семинары в медицине, что привлекало как французских, так и иностранных студентов.

Одним из иностранных студентов Донне был Джон Хьюз Беннет (John Hughes Bennett), врач из Эдинбурга. Он учился с Донне в течение нескольких лет, а в Париже помог основать Парижское медицинское общество, где и стал его первым президентом. В 1841 году, вскоре после возвращения в Эдинбург, Беннет опубликовал книгу об использовании микроскопа для диагностики заболеваний. В 1845 году Беннетт в Шотландии и Рудольф Вирхоу (Rudolph Virchow) в Германии одновременно опубликовали подробные описания белых клеток крови при лейкемии. Вирхов дал болезни современное название – лейкемия.

На этом этапе развитие знаний об лейкоцитах затормозилось более чем на 20 лет. Так продолжалось до 1897 года, когда лауреат Нобелевской премии Поль Эрлих (Paul Ehrlich), тогда еще 25-летний молодой ученый, опубликовал сообщение об своей технике для окраски мазков крови и способе дифференцирования кровяных клеток. С этого момента начался настоящее развитие гематологии, которое интенсивно продолжается и сегодня.

Главное достоинство лейкоцитов – это их способность самостоятельно двигаться, проникать из крови в ткани организма, где они поглощают враждебные и подозрительные клетки, вместе с другими чужеродными частицами. Этот процесс называется фагоцитоз. К лейкоцитам относят большое количество разнородных клеток, которые отличаются своей структурой, размерами и функциями. Изменения этих клеток, их количества и внешнего вида учитывается в лейкоцитарной формуле.

Лейкоциты образуются в красном костном мозге и их количество в крови зависит от скорости выхода из костного мозга в ткани и интенсивности образования. В разном возрасте нормальное количество лейкоцитов в крови несколько отличается, подобно эритроцитам или гемоглобину:

Количество лейкоцитов в крови зависит от достаточно большого числа факторов, а не только от скорости их образования. Своё влияние оказывают процессы их утилизации и миграции в ткани (в очаги повреждения), захвата легкими и селезенкой. На эти процессы, в свою очередь, влияет ряд физиологических факторов, и поэтому число лейкоцитов в крови здорового человека подвержено колебаниям: оно повышается к концу дня, при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, приеме белковой пищи, резкой смене температуры окружающей среды. В предменструальный период также возрастает количество лейкоцитов в крови.

Увеличение количества лейкоцитов в периферической крови выше нормы называют лейкоцитозом, уменьшение – лейкопенией. Увеличение или уменьшение количества отдельных видов лейкоцитов в крови может быть абсолютным или относительным. Относительное увеличение — это рост количества определенного вида лейкоцитов в процентном отношении ко всем формам, а абсолютное — увеличение их количества, которое измеряется в миллиардах клеток на литр крови (×109/л). Заметим, что для некоторых людей количество лейкоцитов даже 3,5×109/л может считаться нормой. По данным литературы, у таких людей повышена иммунная сопротивляемость и они реже болеют, что, скорее всего, объясняется наличием у них значительного резерва лейкоцитов в тканях организма. Этот феномен объясняют наследственно-семейными причинами или влиянием парасимпатической нервной системы.

Как уже отмечалось выше, лейкоцитозы бывают относительными и абсолютными. Кроме того, различают лейкоцитозы истинные и перераспредилительные, физиологические и патологические. Настоящие абсолютные лейкоцитозы, которые еще называют реактивными, возникают как ответ на появление в организме чужеродных белков, ядов и других форм вторжения. Лимфоциты, которые встречают эти чужеродные стурктуры первыми, выделяют специальные вещества — лейкопоэтины, которые стимулируют костный мозг к выработке лейкоцитов. Лейкоцитозы перераспределения возникают вследствие поступления в кровь лейкоцитов из запаса, который накапливается преимущественно у стенок сосудов. Он может возникать во время ускоренного движения крови в сосудах. Относительные лейкоцитозы являются следствием уменьшения объема плазмы крови при различного рода потерях жидкости — поносах, рвоте и т.п.

Физиологические лейкоцитозы возникают у здоровых людей, как ответ организма на изменение условий деятельности. С другой стороны, патологический лейкоцитоз является следствием болезни. Особое внимание следует уделить лейкемоидным реакциям — увеличению абсолютного числа лейкоцитов более 20 × 109/л. Кроме значительного увеличения числа лейкоцитов, при лейкемоидных реакциях появляются молодые формы различных их типов (выявляются при подсчете лейкоцитарной формулы). Эти факторы делают реакции подобными лейкозам — злокачественным заболеваниям системы кроветворения. Различают миелоидные и лимфоцитарных лейкемоидные реакции, в зависимости от того, какой тип лейкоцитов находится в избыточном количестве. Например, лимфоцитарным лейкемоидные реакции возможны при мононуклеозе.

Увеличение количества лейкоцитов в крови более нормы используется не только как общий показатель воспалительного процесса или лейкемии (гемобластозов). Например, предлагается учитывать общее количество лейкоцитов как отдельный критерий при диагностике аппендицита – острого и опасного заболевания, лечение которого требует хирургического вмешательства.

Аппендицит является одной из самых распространенных причин боли в животе в отделениях скорой медицинской помощи; однако диагностирования этой болезни и сегодня остается непростым заданием. Исторически сложилось так, что часть оперативных вмешательств по удалению аппендикса проходит при отсутствии патологических изменений в органе, то есть на здоровом аппендиксе. У женщин такие случаи случаются чаще, чем у мужчин, а их количество по разным источникам колеблется от 5% до 15%, иногда встречаются цифры в 25%. В педиатрической практике количество таких случаев меньше и достигает 3% в развитых странах.

Все исследования в проблеме диагностики аппендицита направленны на увеличение чувствительности методов исследования, в т.ч. и лабораторных анализов. Под чувствительностью подразумевается процент больных, у которых будет верно поставлен диагноз с помощью выбранного исследования. Чем выше чувствительность, тем меньше вероятность выставить неправильный диагноз или вообще не выявить заболевание у пациента, который на самом деле болеет. Чувствительность существенно отличается от специфичности; ее следует понимать как процент здоровых людей, которые с помощью данного исследования будут определены здоровыми, а не ошибочно больными.

В одном из исследований анализировали сведения про 847 пациентов, которым выполнена аппендэктомия (удаление аппендикса). Среди них у 22-х аппендицит оказался нормальным, то есть операция была ошибочной. Если использовать в качестве диагностического критерия общее количество лейкоцитов, то использование предела в 9,0·109 кл/л (если меньше – следует считать диагноз аппендицит ошибочным) дает чувствительность в 92%. При установлении границы в 8,0·109 кл/л, получаем чувствительность 95%. Если исключить случаи, когда симптомы аппендицита наблюдают меньше 24 часов, то чувствительность увеличивается: при предельном значении 9,0·109 кл/л – 95%, а 8,0·109 кл/л дает чувствительность 96%.

Таким образом делается вывод, что целесообразно использовать подсчет общего количество лейкоцитов в крови, как исследуемую величину, несколько раз, а не применять однократное измерение, которое показывает наличие или отсутствие лейкоцитоза. Итак, необходимо при отсутствии риска перфорации аппендикса, наблюдать за некоторыми пациентами в течение ночи и делать последовательные измерения количества лейкоцитов. Такое исследование может помочь уменьшить количество ошибочных операций до 1%, не влияя на чувствительность диагноза.

В 2000 году опубликованы сведения о связи между количеством лейкоцитов в крови и смертностью от коронарных болезней сердца (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и т.д.). Они были получены в рамках крупного исследования смертности NHANES II. Всего в исследовании приняло участие 8914 взрослых лиц в возрасте 30-75 лет, оно продолжалось с 1976 по 1992 год. В течение 17 последующих лет зафиксировано 548 смертей от ишемической болезни сердца и 782 смертей от других заболеваний сердца.

Достоверно установлено, что среднее значение количества лейкоцитов в крови был выше среди лиц, умерших от ишемической болезни сердца (ИБС). По сравнению с лицами, имевшими количество лейкоцитов менее 6,1·109 кл/л, те, у кого он составлял более 7,6·109 кл/л больше рискуют умереть от ИБС на 58%. Подобные результаты наблюдались как среди некурящих, так и курильщиков.

Связь между количеством лейкоцитов в крови и смертностью:

Эти результаты свидетельствуют, что более высокие уровни лейкоцитов в крови являются показателем смертности от ИБС независимо от последствий курения и других традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Опосредованно, это исследование указывает на вероятную роль воспаления в патогенезе ишемической болезни сердца. Впрочем, лишь дополнительные исследования покажут, могут ли снизить риск ИБС, связанный с повышенным уровнем лейкоцитов в крови, вмешательства для уменьшения воспалительного процесса.

В отличие от лейкоцитозов, лейкопении всегда является проявлением болезни. Они развиваются как в результате поражения системы кроветворения, так и бывают результатом (симптомом) заболеваний других органов и систем. Так же, как и для лейкоцитозов, различают истинные лейкопении и лейкопении перераспределения. Лейкопении перераспределения диагностируются, когда часть лейкоцитов из циркулирующей крови депонируется (задерживается) возле стенок сосудов. Это состояние характерно для анафилактических реакций (тяжелое проявление аллергии немедленного типа), хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта, спленомегалии и синдроме портальной гипертензии.

Истинная лейкопения — опасное для жизни состояние, развивающееся по разным причинам. Среди них:

• Уменьшение количества лейкоцитов, вырабатываются костным мозгом;
• Нарушение процесса вывода лейкоцитов из костного мозга в кровь;
• Уменьшение продолжительности жизни лейкоцитов, ускоренное выведение из организма или их деструкция уже в кровеносном русле.

Наиболее опасным является состояние, при котором пораженный костный мозг теряет способность продуцировать лейкоциты. Причины такого поражения разнообразны: действие токсинов, употребление некоторых видов медикаментов, влияние отдельных вирусных и бактериальных инфекций. Если костный мозг прекращает производить все виды клеток, то устанавливают диагноз апластическая анемия.

Расшифровать значение количества лейкоцитов в комплексе с другими показателями общего клинического анализа крови можно с помощью программы автоматической расшифровки онлайн.