МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: КОРРЕКЦИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ТРАДИЦИОННОЙ МЕДИЦИНЕ ЗАПАДА

Обменные нарушения относятся к социально значимым проблемам современного мира, являясь факторами риска в развитии более серьёзной патологии. В частности, метаболический синдром повышает риск сердечно-сосудистых болезней, в том числе инфарктов миокарда, инсультов, а также сахарного диабета второго типа.
Считается, что данное состояние также может создавать почву для снижения иммунитета, преждевременного старения, онкологических заболеваний. До появления значимых проблем со здоровьем метаболический синдром чаще всего не доставляет человеку хлопот. Симптомами этого нарушения являются абдоминальное ожирение, дислипидемия, повышение уровня глюкозы крови, артериальная гипертензия. Рассмотрим подход традиционной медицины в коррекции метаболического синдрома.

Болезнь Гирке.

Также по теме:
АНАТОМИЯ ЧЕЛОВЕКА

Это врожденное нарушение обмена веществ, характеризующееся накоплением избыточного количества гликогена в тканях организма. Оно связано с недостаточностью фермента глюкозо-6-фосфатазы, который необходим для распада гликогена, в силу чего тот накапливается в тканях. Болезнь обычно проявляется уже в младенчестве отставанием в росте, выпячиванием живота из-за увеличения размеров печени и снижением уровня сахара в крови. Единственное средство лечения – диета; рекомендуется частое кормление и добавление в рацион глюкозы. С возрастом состояние ребенка постепенно улучшается.

Методы

• Образ жизни
• Диета
• Физкультура
• Природные средства

Физическая активность и диета относятся к основным методам терапии, одной из задач которой является снижение массы тела. Уменьшение веса помогает наладить жировой обмен, устранить дислипидемию, нормализовать артериальное давление и повысить чувствительность тканей к инсулину.
Диета подбирается индивидуально. Рекомендуется снизить общую калорийность, количество животных жиров и простых углеводов. В рацион следует добавить растительные масла, пищевые волокна, овощи, приготовленные на пару, продукты с низким инсулиновым и гликемическим индексами.

Физическая нагрузка корректируется в соответствии с уровнем подготовки и наращивается постепенно под контролем пульса и давления. Желательно стремиться к пятнадцати тысячам шагов в течение дня ежедневно, включая движение дома, на работе, в процессе прогулки. Двигательная активность после приёма пищи помогает снизить уровень глюкозы крови.

В комплексной терапии применяются растительные средства для нормализации углеводного и жирового обмена, уменьшения инсулинорезистентности.

• Чеснок, створки фасоли, женьшень, шпинат оказывают
  гипогликемическое действие
• Корица
  обладает инсулиноподобным свойством.
• Горькая дыня, пажитник и грейпфрут
  уменьшают метаболическую инертность жировой ткани, улучшают выработку инсулина, корректируют гиперлипидемию.
• Брусника и чеснок
  способствуют нормализации холестерина, применяются при атеросклерозе.
• Зелёный чай и сок свеклы
  относятся к антиоксидантам, а также ускоряют обменные процессы.
• Петрушка, плоды дыни, горец птичий, мать-и-мачеха, капуста белокочанная, плоды крыжовника также полезны для коррекции метаболического синдрома.

Гомеопатия

Гомеопатические назначения делаются с учётом симптомов и конституциональных особенностей. Конституция служит своеобразной почвой для развития тех или иных заболеваний. В качестве примера приведу некоторые конституциональные типы, у которых есть риск развития метаболического синдрома.
Представители типа Калькарея карбоника (устричная известь) склонны к избыточному весу с жировыми отложениями в области живота. Это спокойные, зябкие и вялые люди с холодными и влажными конечностями. Они быстро утомляются от физических и умственных нагрузок, предпочитают монотонный труд и домашнюю обстановку. Данному типу свойственны плохая переносимость молока, неустойчивый стул, склонность к костно-суставной патологии.

Сульфур (сера) подходит худым или тучным людям с нарушением обменных процессов, кожными поражениями, гиперемией слизистых оболочек, сутулостью. Для пациентов типичны утренние расстройства стула, ощущение слабости с приступом голода около одиннадцати часов дня. Также есть склонность к поражению суставов, гипертонической болезни.

Тип Барита карбоника характеризуется робостью, снижением мыслительной активности, признаками преждевременной старости. Отмечается предрасположенность к увеличению шейных лимфоузлов, артериальной гипертензии, атеросклерозу.

Препараты группы Аммония подходят людям с дряблыми тканями, отёчностью, избыточным весом и ожирением по мужскому типу с преимущественным отложением жира в области плечевого пояса. Аммониум карбоникум в патогенезе имеет сердечную недостаточность с одышкой и тахикардией. Аммониум муриатикум применяется для лечения пациентов со склонностью к патологии углеводного обмена.

Тип Графитес (потенцированный графит) характеризуется замедлением обменных процессов, признаками гипотиреоза, превышением веса, явлениями целлюлита. Для людей этой конституции характерны вялость пищеварения, запоры, заболевания кожи.

Есть в гомеопатии и «малые» средства для лечения метаболического синдрома. Например, Курдлипид (бараний курдючный жир) используется при жировом гепатозе, дислипидемиях, повышенном холестерине. Сизигиум ямболянум (ямбоза) и Адреналинум (потенцированный адреналин) применяют при диабете.

Антропософская медицина

В антропософии метаболический синдром расценивается как дисбаланс между процессами построения и распада тканей и нарушением метаболической функции печени. Взаимопревращения глюкозы и гликогена, то есть гликогенез и гликогенолиз участвуют в обеспечении постоянного уровня глюкозы крови. Трансформация продуктов пищеварения в пригодный для организма строительный и энергетический материал лишает чужеродные продукты антигенных свойств, делает их своими. При ослаблении эфирного тела и нарушении функции печени происходит сбой в метаболизме липидов, белков и углеводов. При избыточной функции метаболического полюса появляется склонность к ожирению. Тенденция к диабету ещё рассматривается и как недостаток влияния «Я». При нарушении обменных процессов часто применяются составы для улучшения дренажной функции печени, например Аквилинум и Ангалис. В случае преобладания гиперхолестеринемии используют Плюмбум. Непременной частью терапии является беседа с человеком и психотерапия в виде телесной и художественной терапии, биодинамической телесной психотерапии.
Традиционная медицина призывает человека стать активным участником профилактики и лечения метаболического синдрома. Осознанная забота о собственном здоровье эффективнее пассивного приёма медикаментов и натуральных средств. Физическая активность и коррекция диеты, конечно, требуют волевых усилий, но избавляют человека от более серьёзной терапии. Традиционная медицина рассматривает человека в контексте взаимоотношений с природой и социумом. Считается, что мировоззрение личности определяет здоровье или болезненное состояние. Метаболический синдром называют болезнью «западного образа жизни». Появление его и рост заболеваемости связаны с деформацией жизненных целей в сторону избыточного потребления, материализма, эгоистичных тенденций. Развивается состояние неудовлетворённости собой, отношениями, материальным уровнем и социальными тенденциями. Такая многозадачность в попытке получить удовлетворение не соответствует ресурсному запасу человека и ведёт к ещё большему дефициту сил и здоровья. Рецепт или совет в данной ситуации относится к экзистенциальной сфере. Иная расстановка приоритетов и выбор целей, приносящих благо не только себе, но и миру в целом, возможно смогут остановить эпидемию обменной патологии.

Текст: Оксана Косова.

Фенилкетонурия

– наследственная задержка психического развития, обусловленная недостаточностью единственного фермента – фенилаланингидроксилазы, необходимой для превращения аминокислоты фенилаланина в другую аминокислоту – тирозин. Накапливающийся фенилаланин оказывает токсическое действие на ткань головного мозга. Болезнь впервые была описана в 1934 А.Фёллингом. Она встречается с частотой 1 на 20 000 новорожденных независимо от пола и наиболее распространена среди европейцев.

Также по теме:

МЕТАБОЛИЗМ

Новорожденные внешне выглядят здоровыми, но в возрасте трех-четырех месяцев у них начинает проявляться отставание в психическом развитии. К 2–3 годам дети прекрасно развиваются физически, но психически отстают. Поскольку нарушение психического развития поддается лечению, крайне важна ранняя диагностика; в отсутствие лечения коэффициент интеллектуального развития (IQ) за каждые 10 недель снижается на 5 пунктов. Фенилкетонурию можно обнаружить уже в первый день жизни по результатам анализа крови или мочи новорожденного.

Единственным способом лечения является диета. Поскольку все обычные белковые продукты содержат фенилаланин (в количестве 4–6%), необходимо использовать лишенные этой аминокислоты синтетические продукты.

Алкаптонурия.

Это заболевание вызывается генетически обусловленной недостаточностью фермента, участвующего в метаболизме гомогентизиновой кислоты – промежуточного продукта обмена фенилаланина и тирозина. Накапливающаяся гомогентизиновая кислота выделяется с мочой, придавая ей черный или коричневый цвет. В более позднем возрасте в соединительной ткани и хрящах откладывается синевато-черный пигмент и развивается артрит. В качестве лечения назначают диету, исключающую потребление фенилаланина и тирозина.

Где пройдите обследование, профилактику и лечение заболеваний обмена веществ в Москве?

В многопрофильном медицинском вы всегда можете обследование, профилактику и лечение заболеваний обмена веществ

. Наш медицинский центр расположен между станциями метро «Коньково» и «Беляево» (ЮЗАО г. Москвы в районе станций метро «Беляево», «Коньково», Тёплый Стан», «Чертаново», «Ясенево», «Севастопольская», «Новые Черёмушки» и «Профсоюзная»). Здесь Вас ждет высококвалифицированный персонал и самое современное диагностическое оборудование. Приятно удивят наших клиентов и вполне демократичные цены.

Гиперхолестеринемия.

Неспособность организма разрушать холестерин и липопротеины низкой плотности (в составе которых он в основном находится) приводит к накоплению холестерина в тканях из-за чрезмерно высокого его уровня в крови. Состояние, при котором холестерин откладывается в подкожных тканях, называют ксантоматозом. Отложения холестерина в стенках кровеносных сосудов вызывают атеросклероз. При гиперхолестеринемии возможно также увеличение селезенки, печени или лимфатических узлов. Для лечения и профилактики используют диету.

Болезни нарушения обмена веществ, причины и клинические проявления

 Обмен веществ (или метаболизм) представляет собой непрерывную цепочку биохимических и энергетических преобразований веществ для обеспечения нормальной жизнедеятельности клеток, тканей, органов и всего организма, которые находятся в постоянном взаимодействии. Для каждого вида организмов определен собственный тип обмена веществ, который непосредственно связан с окружающей средой и процессами его жизнедеятельности.

По причинам сбоя работы желез организма, нарушения питания, недостаточного сна, психологического стресса или наследственности могут возникать заболевания нарушения обмена веществ, которые могут повлечь за собой различные осложнения работы систем органов и всего организма. Особенно опасны наследственные заболевания нарушения обмена веществ.

Первыми клиническими проявления могут быть: появление отеков, связанное с нарушением переработки липидов; хрупкость ногтевой пластины и волос; бледность кожи, вызванная кислородным голоданием тканей из-за нарушения обмена веществ; ожирение. Клиника наследственных заболеваний нарушения обмена веществ: отсталость в умственном развитии, эпилептические припадки, повышенная возбудимость, увеличение размеров органов и др., наличие которых зависит от вида заболевания.

Заболевания нарушения обмена веществ могут быть вызваны избытков или дефицитом какого-либо компонента обмена. В настоящее время уже встречается около 600 различных форм болезней нарушения метаболизма и открываются новые, в связи с чем особо актуален вопрос исследования способов раннего выявления подобных недугов.

Основные группы заболеваний:

– Болезни нарушения обмена: креатинина, холестерина, аминокислот и органических кислот, кетоновых тел, жиров и жирных кислот, липопротеинов, углеводов и гликогена, глицерина, витаминов, металлов и анионов, желчных кислот, нейротрансмитеров, стероидов и других гормонов, пуринов и пиримидинов, билирубина.

– Нарушения: гликозилирования, синтеза цитокинов, митохондриального b-окисления, транспорта глюкозы.

– Болезни: лизосомные (накопления), митохондриальные, пероксисомные.

Механизмы патогенеза болезней обмена веществ:

1. Накопление субстрата нарушенной ферментной реакции

Это один из основных механизмов патогенеза большинства болезней обмена веществ. В основном это реакции метаболического распада макромолекул с высвобождением энергии.

В случае, когда накапливаемый субстрат плохо растворим, он накапливается в клетке и запускается апоптоз. Если же субстрат свободно может выводиться из клетки и его концентрация превышает норму гомеостатического уровня, возможно изменение кислотно-щелочного баланса и накопление данного субстрата в клетке, в дальнейшем это может привести к нарушению транспорта через гематоэнцефалический барьер других веществ и в следствии этого истощению в мозге-аминоацидопатии. (Рис.1)

1. Недостаток продуктов реакции.

По данной причине может произойти блокировка реакций.

1. Метаболическая изоляция.

Данную категорию составляет отдельная группа заболеваний обмена веществ, связанные с метаболической изоляцией продукта реакции. Это основной механизм патогенеза при нарушениях белков-переносчиков, которые не являются ферментами, но участвуют в регуляции определенной биохимической реакции. Синдром гиперорнитинемия – гипераммониемия – гомоцитруллинурия (акроним от трех основных биохимических маркеров — Hyperammonemia, Hyperornithinemia, Homocitrullinemia) связан с нарушением транспорта орнитина. В результате наблюдается недостаточность орнитина внутри митохондрий, что приводит к накоплению карбамоилфосфата и аммония.

Невозможно выделить один механизм патогенеза, так как метаболические процессы тесно связаны между собой. Обычно наблюдается сочетание всех трех описанных механизмов, и при каждом отдельно происходят изменения во всей метаболической сети клетки.

Лабораторная диагностика болезней обмена веществ:

1. Наследственные нарушения метаболизма малых молекул и энергетического обмена.

При подозрении на наследственные нарушения обмена веществ, проводятся лабораторные исследования общедоступного типа: глюкоза в крови или плазме, кетоновые тела в плазме и моче, pH крови, лактат и пируват в плазме, аммиак в плазме. И специальные исследования: метаболиты в моче, аминокислоты в моче и плазме, органические кислоты в моче, карнитин в плазме. Данные пробы, необходимые для исчерпывающей оценки метаболического дефекта. Особые пробы выполняются лишь в специализированных лабораториях или центрах, в то время как стандартные практически в любо клинике. Количественный и качественный анализ крови в моче- самый распространенный специальный. Его проводят при умеренном риске нарушения метаболизма, при остром начале заболевания рекомендуется провести качественный анализ аминокислот в плазме. При остром смещении кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности (ацидозе) требуется определения количества кислот в моче. Для исследования достаточно одной капли крови или мочи.

1. Лизосомные болезни накопления характеризуются сравнительно небольшими сдвигами уровней метаболитов в биологических жидкостях и более существенными — в пораженных клетках. Стандартными лабораторными исследованиями являются: гликозаминогликаны в моче, хроматография ди- и олигосахаридов мочи (по наличию частично гидролизованных внутриклеточных компонентов в моче можно судить о дефектах некоторых лизосомных ферментов), биопсия кожи или конъюнктивы (накопление аномальных метаболитов в клетках. Исследование биоптатов конъюнктивы дает больше информации, чем исследование биоптатов кожи, поскольку клеточный состав конъюнктивы более разнообразен), исследование лизосомных ферментов в плазме и те лизосомные ферментопатии, на определении которых специализируется данная лаборатория).
2. Неврологическое и офтальмологическое обследования во многих случаях играют решающую роль в диагностике наследственных нарушений обмена веществ. Специальные методы: анализ слуховых, зрительных и соматосенсорных вызванных потенциалов; определение скорости распространения возбуждения; ЭМГ. Часто применяются КТ и МРТ головы или ЭЭГ, но в некоторых случаях эти исследования мало информативны.
3. Определение активности ферментов. Если известно, что нарушение метаболизма вызвано дефектом только одного фермента, то выявление пониженной или отсутствующей активности этого фермента на фоне накопления его субстрата позволяет установить диагноз. Но в большей части случаев накопление одного и того же субстрата может быть обусловлено дефектом одного из нескольких ферментов, участвующих в последовательных превращениях субстрата.
4. Молекулярно-биологические исследования. За последние десятилетия выяснены генетические дефекты, лежащие в основе многих наследственных нарушений обмена веществ. Получены олигонуклеотидные зонды, с помощью которых возможно более точно и быстро определить генетические дефекты. Метод ПЦР дает возможность использовать следовые количества ДНК больного. Анализ ДНК незаменим, если определение активности фермента затруднено или невозможно, особенно при пренатальной диагностике, когда нельзя измерить накопление субстрата.

Признаки наследственных нарушений обмена веществ

– Клинические проявления: тяжелое, угрожающее жизни состояние новорожденного; задержка физического и психического развития; отсутствие прибавки в весе; желудочно-кишечные нарушения; одышка.

– Неврологические и поведенческие отклонения: необычные запахи; спланхномегалия; глазные симптомы; изменения кожи; периодичность появления симптомов; лабораторные данные;

– Моча: кетоновые тела; восстанавливающие моносахариды

– Кровь: панцитопения (патологическое состояние, при котором в крови циркулярного русла количество составляющих веществ снижается), ацидоз, гипогликемия (показатель концентрации глюкозы в крови падает), кетонемия.

Литература:

1. Соколов, А.А. Эфферентные методы интенсивной терапии аутоиммунных и метаболических заболеваний (экспериментально-клиническое исследование): дис. … докт. мед. наук: 14.00.37 / А.А. Соколов. – СПб, 2007. – 579 с.
2. Мари, Р. Биохимия человека. / Р. Мари, Д. Греннер. – М.: Логос, 2009. – 428с.
3. Покровский В.М. Физиология человека. / В.М. Покровский, Г.Ф. Коротько. – М.: Высшее образование, 2009. – 214с.
4. Ярыгина В.Н. Биология: учебник. / В.Н. Ярыгина. – М.: Мир, 2003. – 432с.