Какие осложнения бывают у гепатита?

Возбудители вирусных гепатитов

Болезнетворные микробы, поражающие печень, проникают в организм с загрязненной пищей, водой, при тесных контактах с зараженными людьми. Некоторые возбудители содержатся в слизистом секрете, слюне больных, другие передаются только через кровь. Гепатотропные вирионы имеют на поверхности своих оболочек специфические белки, которые «цепляются» к печени, размножаются в ее клетках, разрушают их, провоцируя гепатит.

К группе возбудителей этой патологии относятся несколько видов вирусов:

• Провоцирующий гепатит А (болезнь Боткина): РНК-содержащий микроб. Обитает в канализационных стоках, имеет орально- фекальный путь заражения. Вызывает «желтухи» при недостаточной санитарной обработке пищевых продуктов и питьевой воды, проникает в организм с грязных рук. Гепатит А протекает остро, длится несколько недель. При адекватном лечении не вызывает необратимых последствий и не сохраняется в организме.
• Возбудитель гепатита В: чрезвычайно заразный и патогенный вирус с собственной ДНК. Передается парентерально: при переливаниях крови, через случайные повреждения на слизистых и коже, при использовании загрязненных медицинских инструментах, при половых контактах, от больных матерей новорожденным. В зависимости от состояния иммунитета вызывает острый или хронический гепатит. При затяжном течении встраивается в человеческий геном, рецидивирует, часто приводит к циррозу и раку печени. После острой формы воспаления организм вырабатывает пожизненный иммунитет к гепатиту В. Хроническая патология неизлечима.
• Вирус гепатита C: смертельно опасный возбудитель, имеет более 10 разновидностей. Передается через кровь и при половых контактах. Провоцирует скрыто протекающее заболевание, приводящее к необратимым разрушениям печени. Практически неизлечим, но при грамотной терапии больные могут полноценно жить с гепатитом С десятки лет.
• Вирус гепатита D: безоболочный возбудитель, паразитирующий в других вирусах. Передается не самостоятельно, а вместе с гепатитом В, осложняя его течение. Смешанная инфекция в несколько раз чаще приводит к смерти больных от печеночной энцефалопатии, тяжелой коме, последующей инвалидизации.
• Вирус гепатита E: сходен с возбудителем А. Передается через зараженную воду, продукты, предметы обихода, проникая в желудочно-кишечный тракт. Имеет те же симптомы, но протекает более тяжело, чем болезнь Боткина, часто приводит к стойким нарушениям функций печени.

Ученые утверждают, что в природе существуют и другие виды гепатотропных вирусов, заражающие людей, но далеко не все из них изучены.

Патогенез

Существует ряд гипотез, объясняющих основные закономерности развития Г. Ведущими из них являются вирусная и аутоиммунная. Вирусная теория заключается в вероятности персистирования вируса в ткани печени; возникающий при этом патол, процесс связан с цитопатическим действием вируса. Эта теория основывается на установленных фактах длительного вирусоносительства и наличия в крови антигена гепатита В (см. Австралийский антиген). Аутоиммунные процессы при Г. развиваются следующим образом. В ответ на первичное поражение гепатоцита любого генеза (вирусом, токсином, медикаментами и т. д.) образуется антиген, индуцирующий сенсибилизацию лимфоцита, который вступает, в реакцию с пораженным гепатоцитом непосредственно или с помощью антител, синтезируемых плазматическими клетками. Реакция антиген — антитело на тканевом уровне приводит к цитолизу интактных гепатоцитов. Этот процесс контролируется гомеостатическим механизмом, под влиянием к-рого антиген со временем исчезает и прекращается аутоаллергическая реакция лимфоцитов. В отдельных случаях наблюдается персистирование антигена, что поддерживает процесс массивного цитолиза гепатоцитов в результате цитотоксическое эффекта реакции антиген — антитело (см. Антиген — антитело реакция). Аутоиммунные процессы играют важную роль в патогенезе некротизирующего и особенно люпоидного Г., определяя его самопрогрессирующее (независимое от этиол, фактора) течение. В механизме этого прогрессирования имеет значение нарушение микроциркуляции крови в печени вследствие развития базальной мембраны вдоль синусоидов и образования коллагеновых волокон между синусоидами и печеночными клетками. В патогенезе холестатических Г. основным является нарушение метаболизма желчных к-т и образования желчных мицелл в печеночной клетке, а также нарушение экскреции желчи в желчные капилляры и оттока ее по холангиолам и другим внутрипеченочным желчным протокам.

Симптомы вирусного гепатита

Проявления болезни зависят от вирусной нагрузки и вида инфекции. Инкубационный период гепатита продолжается несколько недель. Носители в это время чувствуют себя удовлетворительно, но уже представляют опасность для окружающих. Первые признаки патологии часто напоминают ОРВИ:

• физическая слабость;
• боль в мышцах и суставах;
• повышенная потливость;
• повышение температуры до +37°С и выше.

При развитии острой формы болезни (гепатит А, В, Е) возможна сильная лихорадка, головные боли, отсутствие аппетита, тошнота и рвота. Через несколько дней из-за нарушения обмена билирубина и функций кроветворения появляются характерные для поражения печени симптомы:

• пожелтение белков глаз, слизистой рта, кожи;
• потемнение мочи;
• обесцвечивание кала;
• сильный зуд по телу;
• появление на кожных покровах ладоней, плеч, шеи красных пятен, сосудистых звездочек, кровоподтеков.

Желтуха при вирусном гепатите бывает явно выраженной или едва заметной. По мере развития патологии к ней присоединяются другие признаки:

общая интоксикация: резкая слабость, периодическая рвота, расстройство стула;

тупые или острые боли в правом подреберье.

Часто на фоне гепатита печень и селезенка увеличивается в размерах. У некоторых больных возникают внутренние кровотечения. В тяжелых случаях воспаление внутренних органов приводит к скоплению жидкости в брюшной полости — асциту. Острые формы гепатита В и Е чреваты острой интоксикацией организма и комой из-за обширного поражения печени.

При благоприятном течении острого гепатита признаки болезни ослабевают в течение 3–4 недель. Полное выздоровление занимает до 2–3 месяцев. У пожилых людей остаточные проявления возможны до 5 месяцев.

При хронических вирусных гепатитах В и С больные не подозревают о заражении несколько месяцев или лет. Для этих заболеваний характерны периодические нарушения самочувствия:

снижение аппетита, горькая отрыжка;

дискомфорт в правом боку;

временная физическая слабость, повышенная утомляемость.

О наличии у себя болезни многие узнают из результатов медицинских анализов, когда процесс находится в необратимой запущенной стадии. Почти в половине случаев хронические вирусные гепатиты приводят к потере функций печени, развитию фиброзную, цирроза. Гепатит В — частый провокатор карциномы — одной из смертельных форм рака.

Диагноз

Диагноз устанавливается на основании анамнеза (профессиональный, эпидемиологический и т. д.), клин, и биохим, признаков поражения печени и заболеваний, для которых характерны Г. Для диагностики и контроля за течением Г. из клин.-биохим. симптомов наиболее важны гепатомегалия, спленомегалия, желтуха, повышение активности аминотрансфераз в крови, диспротеинемия, сдвиг показателей осадочных проб. Для выявления клинически скрытых форм существенное значение имеет определение клиренса вофавердина (см. Вофавердиновая проба), бромсульфалеина (см. Бромсульфофталеиновая проба) или бенгальской розовой, меченной 131I (см. Гепатография, радиоизотопная). Во всех случаях диагноз Г., в особенности скрытых форм, достоверно устанавливается при помощи пункционной биопсии печени, к-рая имеет решающее значение для установления формы и стадии острых и хрон. Г.

Острые Г. чаще всего приходится дифференцировать с вирусным гепатитом, при к-ром характерец эпид. анамнез и определяется австралийский антиген.

Разграничение хрон. Г. и других хрон, заболеваний печени основывается на следующих клин.-биохим. данных: отсутствие или малая выраженность нарушения функций печени в сочетании с гепатомегалией при жировом гепатозе и при опухолях печени, пальпация узлов опухоли, плотность и неровность поверхности печени, постоянство спленомегалии (см.), выраженное нарушение функций печени и признаки портальной гипертензии при циррозах (см. Портальная гипертензия) и т. д. Решающее значение для постановки диагноза в этих случаях, а также при дифференциальной диагностике хрон. Г. с другими заболеваниями, сопровождающимися гепато- и спленомегалией (болезни крови, тромбофлебитическая селезенка и т. д.), имеют такие исследования, как пункционная биопсия печени (см. Печень, методы исследования), перитонеоскопия (см.), сканирование (см.), ангиография печени и др.

При распознавании холестатических Г., требующих разграничения с внепеченочными желтухами (см.), диагноз основывается на данных анамнеза (прием соответствующих медикаментов), отсутствии частных признаков заболеваний, вызывающих подпеченочные желтухи (желчная колика при желчнокаменной болезни, похудание при раке поджелудочной железы и т. д.), циклического течения болезни и др. В неясных случаях проблема диагноза может решаться при помощи чрескожной, чреспеченочной холангиографии (см.) или лапаротомии.

Лечение

Лечение этиотропное, где оно возможно (напр., при острых кишечных инфекциях, бруцеллезе, сепсисе и т. д.), патогенетическое — витамины (ежедневно B1 — 20—50 мг, B2 — 10—15 мг, никотиновая к-та или никотинамид — 50—150 мг, В6 — 50—120 лег, фолиевая к-та — 15— 20 мг, С — 300—500 мг; через день B12 — 100—200 мкг), глюкоза (25— 50 г в сутки), при необходимости — белковые препараты (гидролизаты, аминокислотные смеси и др. из расчета 2,5—3,9 г азота в сутки). При тяжелых формах острых Г. назначают глюкокортикостероиды (преднизолон, начиная с 40—60 мг в сутки, с постепенным уменьшением дозы); их назначают также при прогрессирующем хрон. Г. в сочетании с иммунодепрессантами (азатиоприн). При хрон. Г. без выраженных нарушений функций печени рекомендуется лечение гидролизатами и экстрактами печени крупного рогатого скота (сирепар по 3 мл внутримышечно, вначале ежедневно, затем через день), при гипоальбуминемии показаны анаболические стероиды (метандростенолон 20 мг в сутки, постепенно снижая дозу, ретаболил 25—50 мг один раз в 2—3 нед.). При холестатических Г. назначают индукторы ферментов (фенобарбитал — 30—120 мг в сутки), при затяжном течении — жирорастворимые витамины (А и D по 100 000 ME один раз в месяц внутримышечно). При дефиците факторов протромбинового комплекса показан витамин К (10— 20 мг в сутки).

Больным с неактивным хрон. Г. можно назначать бальнеол. лечение на курортах (Ессентуки, Трускавец и др.). Отечно-асцитический синдром лечат бессолевой диетой, ограничением жидкости, мочегонными (сочетание антагонистов альдостерона с периодическим приемом салуретиков).

В разгар острых Г. и обострений хрон. Г. назначают постельный режим. Больные с Г. получают диету, богатую белками, углеводами и витаминами. Восстановление трудоспособности определяется стабильной нормализацией размеров печени и селезенки и показателей функциональных проб печени. Реконвалесценты после острого Г. и больные с хрон. Г. должны находиться под диспансерным наблюдением.

Диета при гепатите

Если человек действительно хочет вылечиться или уменьшить риск ранней смерти, то ему придется соблюдать некоторые правила питания. Диета при гепатите С подразумевает:

• отказ от любых алкогольных напитков;
• ограничение или отказ от употребления животных жиров;
• отказ от продуктов, в составе которых присутствуют транс-жиры (майонезы, спреды, копчености, любые соусы, маргарины и так далее);
• ограничение острых специй и приправ, в том числе под запретом находится чеснок;
• ежедневно вводить в меню овощи и фрукты.

Гепатит фетальный

Гепатит фетальный — врожденное заболевание печени, возникающее у плода с начала 4-го мес. внутриутробного развития. В происхождении фетального Г. имеют значение различные факторы: вирусная инфекция (вирус сывороточного гепатита, вирус цитомегалии, вирус простого герпеса, вирус краснухи и др.), бактериальная инфекция (листереллез, стафилококкоз и стрептококкоз, врожденный сифилис), инвазия простейшими (Токсоплазмоз), а также токсические вещества, несовместимость крови матери и плода по редким или еще неизвестным антигенам и др. Некоторые авторы (E. Н. Тер-Григорова и В. С. Тер-Григоров, 1967; В. А. Таболин, 1967; Е. И. Семенова, В. М. Скрипкина, 1970, и др.) основной причиной фетального Г. считают трансплацентарную инфекцию вирусом сывороточного гепатита.

Патологическая анатомия

В зависимости от времени воздействия повреждающего агента в антенатальном периоде у новорожденного могут быть разные морфол, изменения в печени. Наиболее полно они изучены при врожденном вирусном гепатите. Различают следующие морфол, варианты фетального Г.: острый Г. с массивным или субмассивным некрозом печени и подострый гигантоклеточный Г. с холестазом. При длительно текущем заболевании выявляется пролиферация холангиол, сопровождающаяся перихолангиолитическими инфильтратами с последующим фиброзом и развитием перихолангиолитического цирроза печени.

Клинические проявления

Клинические проявления фетальных Г. разной этиологии однотипны: желтуха при рождении или с первых дней жизни, гепато- и спленомегалия, геморрагический синдром, анемия. Течение врожденного Г. чаще подострое или волнообразное.

Результаты лабораторных исследований свидетельствуют о преобладании холестатического синдрома (гиперхолестеринемия, повышенная активность щелочной фосфатазы, протромбинообразовательный эффект викасола); активность аминотрансфераз в крови повышена умеренно. Стул обесцвечен, но временами бывает окрашен, реакция на стеркобилин положительная, моча темная, обнаруживается билирубин, иногда появляется уробилин.

Дети с врожденным Г. часто рождаются недоношенными; в анамнезе матери — инфекционные заболевания во время беременности и патол, роды.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Четких клин.-биохим, критериев, позволяющих дифференцировать фетальные Г. разной этиологии, нет. Можно указать только на некоторые частные отличия. При цитомегалическом Г., в отличие от вирусного (сывороточного), менее выражен геморрагический синдром, размеры печени и селезенки увеличены обычно умеренно, холестаз значителен. Течение цитомегалического Г. длительное, но исход более благоприятный. При диагностике цитомегалического Г. следует учитывать наличие гематол. нарушений (реактивный миелоэритробластоз, гемолиз, тромбоцитопения). Выделение вируса цитомегалии из мочи, обнаружение характерных цитомегалических клеток в осадке мочи бесспорно подтверждают диагноз цитомегалического Г.

Диагностика герпетического Г. облегчается при наличии герпетических высыпаний на коже и слизистых оболочках новорожденного, симптомов менингоэнцефалита, а также если у матери во время беременности было герпетическое заболевание. Врожденный герпетический Г. протекает более тяжело, чем Г. другой этиологии.

Фетальный Г. трудно дифференцировать с атрезией желчных протоков, тем более что в ряде случаев может быть сочетанное развитие фетального Г. с непроходимостью желчных путей.

Для дифференциальной диагностики атрезии желчных путей имеет значение более позднее (на 5—7-м месяце), чем при врожденном Г., возникновение интоксикации. Важное значение для дифференциального диагноза имеет динамика клин, симптомов; при атрезии желчных путей всегда наблюдается постепенное, но непременное прогрессирование болезни (без светлых промежутков). Назначение преднизолона при врожденном Г. способствует значительному снижению уровня билирубина в сыворотке крови, в то время как при атрезии желчных путей этого не наблюдается. В моче при атрезии желчных путей уробилиноген не обнаруживается, а в кале отсутствует стеркобилин; активность аминотрансфераз в крови начинает повышаться в более поздние сроки болезни.

В ряде случаев возникает необходимость дифференцировать врожденный Г. с гемолитической болезнью новорожденных (см.), когда при длительной желтухе в результате нарушения экскреции желчи из печени в крови появляется прямая фракция билирубина (так наз. синдром сгущения желчи).

Лечение

Лечение — преднизолон (из расчета 1—2 мг на 1 кг веса ребенка), капельные вливания неокомпенсана, перистона и других плазмозаменителей, 5—10% р-ра глюкозы с р-ром Рингера (в соотношении 2:1). Применяемая терапия не всегда эффективна.