Язва желудка и ДПК: симптомы и осложнения

1.Общие сведения

Многим пациентам, особенно первичным и потому не особо сведущим в тонкостях медицинской терминологии, бывает сложно разобраться в таких понятиях, как гастрит и гастродуоденит, эрозия и язва. Поэтому представляется целесообразным начать именно с терминологии.

Желудок (gaster) соединяется с тонким верхним отделом кишечника, а именно с двенадцатиперстной кишкой (duodenum) через сфинктерную анатомическую структуру – привратник (pylorus). Воспаление слизистой оболочки, покрывающей внутренние стенки желудка, называют гастритом, а если в процесс вовлечена двенадцатиперстная кишка – гастродуоденитом (реже встречаются изолированные воспаления: дуоденит, пилорит, бульбит и т.д.).

Эрозия – поверхностное разрушение воспаленного эпителиального слоя, которое может быть полностью восстановлено лечением или собственными иммунно-регенеративными ресурсами организма. Что касается язвы, то это значительно более серьезный уровень деструкции: в незаживающем воспаленном, часто кровоточащем очаге разрушаются все более глубокие слои, причем объем паренхиматозной (функциональной, специализированной) ткани утрачивается необратимо. При адекватной терапии или спонтанном излечении происходит рубцевание – замещение дефекта соединительной тканью в частичном или, наоборот, избыточном объеме (разрастание, фиброз). Очевидно, что такого рода процессы не могут не сказаться на функциональном состоянии изъязвленного органа и иногда выводят его из строя практически полностью.

В случае гастродуоденальной язвенной болезни ситуация резко осложняется тем, что воспалительно-деструктивный процесс развивается в агрессивной среде. Соляная кислота желудочного сока обеспечивает начальную обработку и дальнейшую ферментацию пищи, однако собственные ткани стенок нуждаются в защитной оболочке от нормально-кислой среды, и этот плотный поверхностный слой должен оставаться интактным (целостным, неповрежденным). При гиперацидном синдроме секреция кислоты резко возрастает, а при гипоацидном рН среды может сместиться в щелочную сторону, что не менее опасно (такие состояния во многих источниках трактуются как предраковые). Изъязвление открывает агрессивной среде доступ к более глубоким, незащищенным слоям ткани, в результате чего они оказываются в ситуации хронического химического ожога, воспаляются и постепенно разрушаются.

Эпидемиологические данные касательно язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки очень обширны и, вместе с тем, неоднородны: сказываются сильные региональные, возрастные, а также методологические зависимости. Самые общие оценки числа страдающих составляют 5-12% от генеральной популяции; при этом многие случаи остаются недиагностированными. Среди заболевших достоверно больше мужчин (до троекратного преобладания). В последние десятилетия распространенность язвенной болезни, тяжелых ее осложнений и неблагоприятных исходов (хирургическое вмешательство, инвалидность, летальный исход) неуклонно снижается, однако заболевание остается одним из частых и наиболее опасных видов гастроэнтерологической патологии.

Обязательно для ознакомления! Помощь в лечении и госпитализации!

Язвенная болезнь этиология и патогенез . МЦПК . Русаков В.И. 1997

Одной из важнейших причин, объясняющих неполноценность существующих методов консервативного лечения больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, является недостаточная изученность этиологии и патогенеза. Как уже принято давно, в неясных и трудных положениях обращаются к предположениям и гипотезам. При трактовке этиологии и патогенеза язвенной болезни создано много теорий, ни одна из которых не может претендовать на исчерпывающее объяснение происхождений этого заболевания.

В литературе приводят описание пептической, инфекционно-воспалительной, механической (травма слизистой), аллергической, сосудистой, неврогенной, кортико-висцералыной и других теорий.

Решающую роль в происхождении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки играют в основном три фактора:

• 1) разнообразные отрицательные влияния внешней среды,
• 2) отрицательное влияние со стороны внутренней среды—болезни других органов и систем, имеющих прямую или косвенную связь с желудком,
• 3) анатомо-физиологическая неполноценность желудка (наследственные факторы).

К отрицательным воздействиям внешней среды надо прежде, всего отнести нервно-психические (острые или длительные) стрессирующие воздействия, которые через кору головного мозга гипоталамус, а затем через, блуждающие нервы и надпочечники вызывают функциональные («раздраженный желудок») и морфологические (сосудистые нарушения, образование эрозий и некроза) изменения в желудке. Роль отрицательных, воздействий на центральную нервную систему в генезе язвенной болезни доказана большим количеством экспериментальных исследований и клиническими наблюдениями (Rokitansky, 1949; Н. Н. Бурденко и Б. Н. Могильницкий, 1925; Watts, Fulton, 1935; Jl. Н. Гуляева и соавт., 1956; Porter и соавт., 1953; П. Г. Богач и соавт., 1963; И. Т. Курцин и соавт., 1965; и многие другие).

Как и во многих других разделах медицины, здесь исследования давних лет перекликаются с современными. С. М. Лукьянов (1897) в своих лекциях, посвященных основам общей патологии пищеварения, писал: «Schiff, а затем Ebstein, Vulpian и другие вызывали многочисленные экхимозы и геморрагические эрозии слизистой оболочки желудка через повреждение различных частей головного мозга (corpus striatum, thalamus opticus, pedunculi, передняя пара четверохолмия, дно четвертого желудочка), ушного лабиринта, спинного мозга». Эти исследования находят подтверждение в опытах А. Ф. Косенко и 11. Г. Богач (1973), которые в опытах на собаках выявили изменение общей трофики, кровоснабжения, секреторной, двигательной деятельности желудка после повреждения области серого бугра и гипоталамуса. Авторы отмечают, что эти изменения в желудке появляются и у животных после стволовой ваготомии.

Следовательно, передача гипоталамических влияний осуществляется помимо блуждающих нервов другими путями. В работах А. Д. Сперанского (1935), К. М. Быкова, И. Т. Курцина (1952), Selye (1949) показано, что слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта особенно подвержена дистрофиям нейрогенного происхождения. С. В. Аничков (1965) писал, что сочетание дистрофии с пептическим действием желудочного сока обусловливает развитие язвы.

При изучении нервно-дистрофических влияний на развитие язвенного процесса следует непременно учитывать трофическую роль не только парасимпатической нервной системы (А. Д. Сперанский, 1935; И. П. Разенков, 1948), но и симпатической (Л. А. Орбели, 1937). О роли симпатической нервной системы в трактовке патогенеза язвенной болезни и при выборе метода оперативного лечения часто забывают. Исследования В.С. Савельева и соавт. (1972) показывают значительные изменения у больных язвенной болезнью как в холиэргической, так и в симпато-адреналовой системах, и аналогичную их реакцию на введение инсулина (рис. 104).

М. М. Ищенко (1967), Е. А. Андрухин (1971), Е. И. Самсон (1971), Я.П. Лежава (1973) отмечают, что нет единого мнения о значении симпатико-адреналовой системы в патогенезе язвенной болезни.

В период мировых войн резко увеличивалась частота язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки {И. И. Греков, 1923; М. В. Черноруцкий, 1953; К. М. Быков и И. Т. Курцин, 1952) и число осложнений, потребовавших оперативного лечения (Н. Д. Стражеско, 1931; С. С. Юдин, 1943;А. Н. Филатов, 1960; А. Т. Лидский, 1969). Очень выразительные сведения в этом отношении приводят английские авторы, отмечающие значительное увеличение числа больных язвенной болезнью в стране в период фашистских налетов.

Язвенная болезнь этиология и патогенез . МЦПК . Русаков В.И. 1997 1

Вторым существенным моментом среди отрицательных факторов внешней среды является нарушение режима (норм) питания, что ставит работу желудка в трудные условия и является причиной функциональных нарушений. Сюда следует отнести несвоевременный прием пищи, еду второпях, всухомятку, плохое пережёвывание пищи при болезнях зубов, прием горячей или очень холодной пищи, большие перерывы в еде, переедание, прием- неполноценной пищи, частый прием спиртных напитков и курение.

Определенную роль играют заглатывание во время работы плотных частичек пыли (у камнетесов, строителей, слесарей) и производственные вредности (сероуглерод, соединения марганца, ртути, свинца, фосфора и др.). Отсюда делают вывод о некоторой профессиональной предрасположенности к язвенной болезни .у.шоферов, железнодорожников (сухоедение, нерегулярное питание), поваров (горячая пища) и т. д. Все перечисленные отрицательные местные воздействия нарушают функцию желудка, вызывая изменения в сосудах в слизистой оболочке, извращая выработку желудочного сока, его кислотность и ферментативную активность, угнетая защитные реакции.

К понижению защитной функции слизи приводит и открытие артерио-венозных шунтов (под влиянием центральных или местных воздействий), в результате чего наступает ишемия (гипоксия) слизистой оболочки и снижение количества вырабатываемой слизи (Johnson, 1957; Leppa и соавт., 1958; Gray и соавт., 1963; и др.). Большое значение понижению резистентности слизистого барьера придают Glass, Boyd (1950), Hollander (1962), Bockus (1963), A. E. Гельфман, Э. Ф. Канаева (1969) и многие другие авторы.

Определенное значение среди внешних факторов имеют и климатические условия. Установлено, что язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки распространяется на земном шаре неравномерно (А. Н. Филатов, 1960; С. М. Рысс, Е. С. Рысс, 1968). В. С. Чудинов (1971) делает вывод, что условия жизни на Крайнем Севере играют большую роль/в происхождении и патогенезе язвенной болезни. Автор показывает, что прободные язвы на его материале составили 28,7% и протекали тяжелее. Н. 3. Монаков и В. В. Пак (1968) изучили более тысячи больных в Южном Казахстане и установили, что язвенная болезнь у коренного населения протекает мягче, а осложнения бывают значительно реже, чем в средней полисе СССР.

Комплекс отрицательных внешних факторов, способствующих возникновению язвенной болезни, явился обоснованием к постановке вопроса об эпидемиологии этого заболевания, чему большое внимание было уделено на I Всесоюзном съезде гастроэнтерологов (1973). Описано большое число острых (стрессовых) язв, возникающих под влиянием сильного раздражителя (различные травмы, инфекция, операции), в возникновении которых приемлема трактовка Selye (1952).

С этих позиций можно объяснить возникновение острых язв при ожоговой болезни (язв Курлинга), которые впервые были описаны Swan (1823) и Curling (1842); после оперативных вмешательств (о которых впервые сообщения были сделаны Billroth в 1867 году и Eiselsberg в 1896-м) и травм. В генезе острых язв немалую роль играет болевой фактор. В. А. Новикова (1970) показывает учащение образования атофановых язв в эксперименте у собак под влиянием болевых раздражений. Эти стрессорные воздействия повышают вагусное влияние на желудок (гиперсекреция, повышение моторики), а также увеличивают выделения гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников, что тоже приводит к желудочной гиперсекреции, а при наличии местных факторов — к образованию язв.

Kolar и соавт. (1972) считают, что острые язвы при ожоговой болезни образуются под влиянием стресса, тромбоза, гипоксии и желудочной гиперсекреции. Sevit (1957) и Р. И. Каем (1972) сообщают, что образованию язв Курлинга нередко предшествуют некрозы и эрозии слизистой на месте кровоизлияний.

В последние годы появляются сообщения об ульцерогенном действии аспирина, и не только в больших дозах, но,и в обычных (Г. Плевиньский, 1963; В. М. Чеботарева, 1968; В. X. Василенко, Г. В. Цодиков, 1970; 3. Ф. Ерхова, 1970; Н. И. Борисенко и соавт., 1973). Billington (1965), Duggan (1968) с длительным применением больших доз аспирина связывают увеличение в некоторых странах частоты язвенной болезни желудка, ее осложнений и летальности. Механизм действия аспирина объясняют его способностью повышать желудочную секрецию, стимулировать функцию гипофиза и коры надпочечников, угнетать синтез соединительнотканных полисахаридов в фибробластах и понижать резистентность к отрицательным воздействиям на слизистую оболочку желудка.

Г. В. Цодиков и соавт. (1973) установили, что аспирин вызывает дистрофические изменения поверхностного эпителия, что и является субстратом снижения синтеза слизи и повреждения слизистого барьера. Поэтому сейчас рекомендуют принимать аспирин после еды. Установлено также ульцерогенное действие фенилбутазона, реопирина, бутадиона, резерпина, атофана, гистамина (В. X. Василенко, 1970).

Определенное значение в происхождении язвенной болезни имеют гастрит, дуоденит, кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка, патология баугиниевой заслонки и аппендицит (И. И. Греков), эпигастральные грыжи (В. Э. Салищев) и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (В. М. Араблинский и соавт., 1956; Г. И. Бурчинский, 1971). Очевидна также роль в этиологии болезней желудка (в том числе и язвенной болезни) патологических процессов, локализующихся в других органах (в печени и желчном пузыре, в поджелудочной железе, почках). Здесь речь идет о рефлекторных, непосредственных или опосредованных через эндокринные органы влияниях на функциональное и морфологическое состояние желудка и двенадцатиперстной кишки.

В.X. Василенко (1969), JI. И. Геллер, Г. А. Бессонова (1970), Sulman, Kirsner (1963) в этиологии гастродуоденальных язв определенное значение придают хронической пневмонии, диффузному пневмосклерозу и объясняют возникновение язв илиобострение процесса развивающейся гипоксией слизистой. Б. И. Воробьев и соавт. (1973), Ц. А. Левина (1973) установили, что обострение язвенной болезни наступает у больных с инфарктом миокарда. Б. М. Брагинский, Э. X. Носова (1973) аналогичное явление обнаружили у больных с гипертоническими кризами.

Du Plessis (1965), Capper (1966) в происхождении язвенной болезни желудка большое значение придают дуоденально-желу-дочному рефлюксу. В литературе все чаще стали появляться сообщения о большой роли в этиологии и патогенезе язвенной болезни аллергического фактора. На значение аллергического фактора указывают Е. К .Мясников (1937), Р. А. Лурия (1941), О. JT .Гордон (1949), Е. А. Резницкая (1948), К. И. Мышкин и соавт. (1971), Д. Г. Юльметьева (1972), М. М. Джалилов (1973), А. Н. Николаев, Т. Г. Пальянц (1973) и другие авторы.

О. Я. Гриншпун (1966), Р. С. Сильченко (1966), О. С. Радбиль (1969) установили, что у 70% больных в стадии обострения имеются противоорганные антитела к антигенам, приготовленным из слизистой и подслизистой оболочек, резецированной двенадцатиперстной кишки и желудка. У 80% этих больных в анамнезе выявлена резко повышенная чувствительность к некоторым лекарственным веществам, пищевым продуктам, вакцинам и сывороткам.

Н. И. Пастернак (1973) отводит аутоалергическому компоненту ведущее место в патогенезе язвенной болезни. Наследственная предрасположенность к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки признается многими учеными (М. П. Кончаловский, 1911; Т. И. Лифшиц, 1922, Hurst, Stewart, 1929; Р. А. Лурия, 1941; Л. П. Рябова, 1966; С. Д. Шпигельман и соавт., 1972; О.Н.Ганич и соавт., 1973; и др.). Е. Н. Артемьев и соавт. (1970, 1973)подчеркивают большое значение наследственной предрасположенности в происхождении язвенной болезни, которая обнаруживается по разным авторам у 20—30% больных и наследуется по рецессивному типу.

Все авторы подчеркивают более тяжелое течение процесса при наличии наследственного фактора и большую частоту осложнений. Н. И. Домрачева (1973) отмечает, что язвенная болезнь среди родственников больных, страдающих язвой, обнаруживается в 2,8 раза чаще, чем среди родственников людей с другими заболеваниями. Johnson (1965) обратил внимание на то, что в нарушении слизистого барьера желудка большую роль играет наследственный фактор.

К. Т. Веселый, 3. Кубнчкова (1969), изучив 1412 больных из Праги и окрестностей, подтвердили давно высказанное положение о том, что гены группы крови 0. оказывают влияние на возникновение язвы двенадцатиперстной кишки, на тяжесть течения и на возникновение осложнений. Авторы высказывают мысль о возможности у людей с 0 группой крови особенностей морфологического и биохимического строения слизистой оболочки и других тканей желудка. К врожденной склонности язвенного поражения желудка и дуоденум надо отнести и гетеротопию слизистой оболочки.

Следовательно, в этиологии язвенной болезни желудка и дуоденум играют роль отрицательные воздействия (общие и местные) и наследственная предрасположенность. Одним из важнейших факторов надо считать нарушение режима питания, в чем легко убедиться почти у каждого больного при внимательном изучении истории заболевания. Отрицательным внешним воздействиям чаще подвергаются мужчины, чем в основном и объясняется, по нашему мнению, значительное преобладание мужчин, среди больных язвенной болезнью.

Более частое страдание мужчин пытаются объяснить защитным действием половых гормонов у женщин, которые повышают резистентность слизистой оболочки, стимулируют регенерацию (С. М. Рысс, Е. С. Рысс, 1968; Л. П. Рябова, 1968; С. М. Липовский, 1973), и значительно большим, числом обкладочных клеток в слизистой оболочке желудка у мужчин (Сох, 1952). Однако при стабильности этих биологических факторов чем же тогда объяснить резкое изменение соотношений частоты заболеваемости язвенной болезнью мужчин и женщин с начала текущего столетия? На это обстоятельство обращали внимание Riley (1942), Illingworth (цит. по С. С. Юдину), С. С. Юдин (1946). П. И. Тихов (1916) к факторам, предрасполагающим к язвенной болезни, относил женский пол и подкреплял это положение ссылками на статистику Lieblein-Hilgenreiner (из 666 больных, было 66% женщин) и Крупецкого (1897), у которого среди 250 больных круглой язвой женщины составляли 73%.

Действие отрицательных факторов вызывает гаперсекрецию желудочного сока, которая при снижении Защитных способностей слизистой под влиянием повторяющихся местных воздействий приводит к образованию эрозий и язв. В генезе развития этих изменений в последние годы придают большое значение увеличению продукции 17-гидрооксикортикостероидов (вызывают увеличение желудочного сока с высоким содержанием соляной кислоты и пепсина и уменьшение выделения слизи). Применение кортикостероидных гормонов может вызывать развитие острых язв желудка, склонных к перфорации и кровотечению, и обострение существующей язвенной болезни (А. Ю. Ашмарин, В. Д. Арутюнов, 1960; И. Г. Даниляк,A.В. Сучков, 1960; О.С.Радбиль, С. Г. Вайнштейн, 1967;B.Н. Туголуков, 1972; Brush, 1957, Dubois и соавт., 1960; и многие другие).

Образованию язв желудка способствуют повышение уровня кальция в крови (гиперфункция паращитовидных желез) и гипогликемия, которая приводит к раздражению блуждающих нервов, дисфункция щитовидной железы. По данным С. М. Липовского (1972), тироксин и тиреодин стимулируют секреторную функцию желудка. Е. В. Плицына (1973) у больных язвенной болезнью желудка нашла гипофункцию щитовидной железы, а А. А. Туревский (1973) в эксперименте установил, что у животных с пониженной функцией щитовидной железы количество желудочного сока уменьшается в 6,5 раза, свободная соляная кислота падает до нуля, а переваривающая сила возрастает на 182%. С. М. Рысс считает, что у больных с дуоденальными язвами имеется повышение функции щитовидной железы. Как видно, данные противоречивы.

Б. Е. Вотчал и соавт. (1965), А. С. Белоусов (1973) большое значение придают дискоординации секреторной и моторной функций желудка. У людей пожилого и старческого возраста ведущую роль в генезе язвенной болезни отводят сосудистому фактору (атеросклероз, атероматоз чревной артерии и брюшной аорты), нейротрофическим и гормональным нарушениям (преобладание глюкокортикоидов). Язвенная болезнь у стариков развивается на фоне понижения защитных реакций, а потому протекает атипично и дает много осложнений.

При обсуждении вопросов этиологии и патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, за исключением стрессовых язв, надо учитывать еще один важный факт, которому большое значение придавал А. В. Мельников: почти все болезни желудка начинаются с функциональных расстройств. «…Явной форме болезни предшествует длительная ее функциональная стадия» (М. П. Кончаловский, 1941; А. С. Белоусов и соавт., 1973).

Если суммировать приведенные сведения, то патогенез язвенной болезтш желудка и двенадцатиперстной кишки можно представить следующим образом.

На организм действуют три группы этиологических факторов:

• 1) стрессорные факторы внешней среды,
• 2) стрессорные факторы со стороны внутренней среды
• 3) наследственные факторы.

Воздействие первых двух факторов приводит к нарушению равновесия между процессами образования кислого желудочного сока высокой протеолитической активности и нейтрализации соляной кислоты и пепсина. Стрессорные воздействия (внешние или внутренние) через центральную нервную систему, рефлекторным, непосредственным или гуморальным путем оказывают воздействие на блуждающие нервы и симпатические стволы, вызывая их раздражение, и на кору надпочечников, повышая продукцию гормонов (рис. 105).

Язвенная болезнь этиология и патогенез . МЦПК . Русаков В.И. 1997 2

Раздражение блуждающих нервов и повышение функции коры, надпочечников приводят к желудочной гиперсекреции, расстройству моторной деятельности желудка, нарушению кровообращения в стенке органа и угнетению выделения слизи (под влиянием гормонов коры надпочечников), что создает условия для самопереваривания слизистой оболочки желудка или дуоденум. Раздражение чревных нервов тормозит работу желудочных желез, что может играть роль в генезе язв желудка. Возникновению язвенного процесса способствуют повторяющиеся действия местных факторов (нарушение режима питания, грубая пища и т. д.), которые могут вызывать в слизистой желудка воспаление, гипоксию, угнетение выработки слизи, понижение защитных реакций.

Отрицательные общие и местные, воздействия на желудок и дуоденум особенно благоприятную почву находят при наличии наследственных факторов (которые выражаются чаще всего в неполноценности слизистой оболочки желудка), а потому язвенная болезнь в таких случаях протекает особенно тяжело и дает больше осложнений.

В настоящее время основное значение в генезе язвенной болезни придают желудочной гиперсекреции. Однако надо иметь в виду и роль понижения активности, процессов, нейтрализующих желудочный сок, когда язвенная болезнь развивается при нормальной и даже пониженной кислотности желудочного сока.

В приведенной схеме, которая дополнена включением в нее симпатической нервной системы и патологии внутренних органов, вполне укладываются все перечисленные выше этиологические факторы, в том числе и роль аутоиммунизации, гиперфункция паращитовидных желез, повышение функции инсулярного аппарата, нарушение функции, щитовидной железы, значение аспирина и т. д. Oszacki (1968) и многие другие авторы считают, что у больных с язвой желудка выделяется, как правило, нормальное количество желудочного сока, а кислотность его повышена незначительно, нормальна или даже понижена. А. С. Белоусов (1966), выполнив исследования с применением радиотелеметрического метода, пришел к выводу о невозможности-развития доброкачественных язв. желудка и дуоденум. К образованию язвы желудка приводит вагусное торможение (Dragstedt, 1965, 1966), в результате чего наступает ослабление перистальтики, развивается стаз пищи, повышается выделение гастрина антральным отделом, желудка, а потому, удлиняется вторая, фаза желудочного пищеварения.

Нарушение проходимости привратника относят к одной из причин образования язвы желудка — длительное воздействие кислоты поражает слизеобразующие клетки (Johnson, 1957) и снижает нейтрализующее действие дуоденального содержимого (Oszacki, 1968), что приводит к понижению защитной функции слизи. Значение нарушения проходимости- привратника в генезе язвенной болезни было подмечено давно. Об этом есть указания в работах Mikulicz, Kausch (1902), Schloffer (1913) и других авторов. И еще раньше известный французский хирург Doyen (1898) в привратнике видел врага, виновного во всех болезнях желудка.

При локализации язвы в двенадцатиперстной кишке генез заболевания трактуется по-другому. Основное значение придают раздражению блуждающих нервов, в результате чего повышается секреция желудочного сока большой кислотности и высокой переваривающей способности, а также усиливается моторная деятельность желудка, приводящая к быстрому и беспорядочному переходу пищевых масс в двенадцатиперстную кишку— оказывается: продолженной первая фаза желудочного пищеварения.

Подводя итог краткому обсуждению вопросов этиологии и патогенеза язвенной болезни желудка, надо отметить, что в настоящее время все ученые пришли к выводу о ведущей роли oice-лудочной гиперсекреции, развивающейся под влиянием различных отрицательных воздействий, в том числе на различные отделы нервной системы и на слизистую желудка, ослабляющих как общие, так и местные защитные реакции.

Интересно, что эти вопросы обсуждались еще в прошлом веке и в начале текущего столетия (С. М. Лукьянов, 1897, Bergmann, Bruns, Mikulicz, 1902; Ф. В. Вербицкий, 1916; А. В. Мартынов, 1923; Ewald и соавт., 1923; и др.). Особый интерес в этом отношении пред-ставляют лекции С. М. Лукьянова, в которых он подробно излагает значение в этиологии язвенной болезни hyperaciditas, gastromalaeia, повреждений центральной нервной системы, блуждающих нервов, роли нарушения питания, местных и общих отрицательных, влияний на организм.

Изъязвление слизистой, разрушение тканей стенки желудка, вызывает болевые ощущения, которые объясняют спазмом мышечной оболочки, повышением давления в полости органа и химическим воздействием на нервные элементы. Повышенный тонус блуждающих нервов, нарушение моторной деятельности и гиперсекреция слизистой вызывают рефлекторную рвоту. Опорожнение желудка снимает перечисленные отрицательные влияния. Рефлюкс кислого желудочного содержимого в пищевод и эзофагит обусловливают изжогу.

Многие острые язвы заживают. Слизистая желудка обладает большой способностью к регенерации. Незаживающие язвы при значительном разрушении стенки вызывают воспалительную реакцию, сопровождающуюся разрастанием соединительной ткани.

Язва превращается в хроническую и, при сохранении отрицательно действующих факторов, прогрессирует в своем развитии, оказывая пагубное влияние на организм в связи с реакцией на болезнь других органов и систем. Этому вопросу посвящено много специальных работ (С. М. Рысс, Е. С. Рысс, 1968; Я. В. Борин и соавт., 1968; 3. Ф. Леоненкова и соавт., 1970; Т. Д. Вельская, 1971; В. Г. Почепцов и соавт., 1973).

Прогрессирование процесса, в зависимости от его особенностей, локализации язвы и защитной реакции тканей и всего организма, может привести к распространению язвы (пенетрации) на поджелудочную железу, на переднюю брюшную стенку, на печень, на желчный пузырь или толстую кишку с возможным образованием спонтанного соустья между полыми органами. В других случаях хроническая язва приводит к разрушению крупного сосуда и вызывает массивное кровотечение. Кровотечения чаще дают язвы малой кривизны желудка и язвы двенадцатиперстной кишки.

Кровотечение может наступить и в результате резкой гиперемии слизистой (per diapedesim).. Язва может осложниться прободением в брюшную полость, образованием в ее крае раковой опухоли, а также образованием рубцовых деформаций и стенозов желудка и двенадцатиперстной кишки.

Осложнения изменяют генез заболевания. Пенетрация язвы в поджелудочную железу сопровождается воспалительными изменениями в железе вплоть до возникновения панкреатита с соответствующими клиническими проявлениями. Пенетрация язвы в печень усиливает морфологические и функциональные изменения в ней. Пенетрация в желчный пузырь может привести к образованию соустья между органами. В результате этого желчь будет попадать в желудок, нейтрализовать высокую’ кислотность желудочного сока и дать улучшение течения заболевания.

Попадание пищевых масс в желчный пузырь и в желчные ходы может вызвать тяжелые холангиты. Усложняет и делает особенно тяжелым течение болезни образование соустья между желудком и толстой кишкой. Глубокие нарушения обмена и голодание (пищевые массы попадают в поперечную ободочную кишку, минуя дуоденум и тонкую кишку) быстро приводят больного к истощению и смерти. Пенетрация язвы нередко сопровождается образованием инфильтратов и сращений.

Массивные кровотечения приводят к коллапсу (уменьшение количества циркулирующей крови), нарушению функции жизненно важных органов (почек, печени, сердца), обусловленному гипоксией, и снижению местных и общих иммунобиологических реакций — наступает угнетение защитных реакций организма. В генезе язвенных кровотечений надо учитывать роль больших порций крови, поступающей в просвете желудка и кишечника.

Излившаяся кровь подвергается гидролизу, продукты ее распада по системе воротной вены переносятся в печень и могут привести к печеночной недостаточности. Oszacki (1968) сообщает, что если здоровому человеку сделать кровопускание и дать выпить 600 мл своей крови, то наступит повышение уровня мочевины на 24%, 800 мл крови повысит уровень мочевины на 90% исходных показателей. Функционально-морфологические изменения печени снижают защитные силы организма, в результате чего после операции часто развиваются несостоятельность швов и перитонит (А. И. Горбашко и соавт., 1971).

У больных с гастродуоденальными кровотечениями при имеющемся нарушении функции печени может наступить серьезное ее поражение, что приводит к затруднению синтеза мочевины, резкому увеличению уровня аммиака в крови и тяжелой интоксикации, вплоть до психических расстройств и комы. Печеночная недостаточность в таких случаях сочетается с почечной, наступающей в результате понижения клубочковой фильтрации и кислородного голодания клеток (падение давления, спазм сосудов).

Перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки вызывает бурно развивающийся перитонит, который характеризуется вначале явлениями шока, а затем нарастающей интоксикацией (микробы, продукты их жизнедеятельности, всасывание токсических продуктов из кишечника и разрушающихся тканей), глубокими изменениями водно-солевого и всех других видов обмена, функциональными, а затем и морфологическими изменениями во всех органах и тканях организма.

Из рубцовых деформаций наибольшее значение имеет стеноз привратника, генез которого определяется нарушением, а затем и невозможностью усвоения пищи, потерей жидкости, ферментов и солей — развиваются нарастающие нарушения желудочного пищеварения и обменных процессов. В результате этого прогрессирует обезвоживание, исхудание, нарушение гомеостаза. Наиболее тяжелые и быстро развивающиеся изменения наступают у больных-с повышенной секрецией желудочного сока (при язве двенадцатиперстной кишки). Дефицит поды у больных стенозом привратника может, превышать 5—6 литров, в результате уменьшается количество циркулирующей крови, уменьшается диурез, повышается уровень гематокрита, повышается удельный вес мочи.

Большую роль в патогенезе стеноза играет нарушение электролитного баланса. Oszacki выделяет три периода электролитных нарушений:

• 1) потеря водородных ионов (внеклеточный алкалоз), избыточное выделение калия и натрия, уменьшение внеклеточного пространства, Обезвоживание, сгущение крови,
• 2)дальнейшее уменьшение внеклеточного пространства, уменьшение потери калия (выраженная гипокалиемия): выход калия из клеток во внеклеточное пространство и выделение с мочой приводит к увеличению в клетках натрия и развитию ацидоза внутри клеток и алкалоза во внеклеточном пространстве; развивающийся гипокалиемический алкалоз характеризуется резким снижением калия плазмы, что клинически проявляется парезом кишечника, апатией, изменениями в электрокардиограмме,
• 3) нарастание обезвоживания, сгущения крови, истощения, гипокалиемии приводит к поражению почек, задержке продуктов метаболизма, ацидозу и гибели больного при нарастающей почечной недостаточности..

В этой схеме не учтены изменения в печени и других органах, принимающих участие в патогенезе стеноза привратника. Глубокие нарушения обмена, обезвоживание, большие потери ферментов и солей, нарушение функции почек приводят, к дистрофическим и дегенеративным изменениям в печени, в надпочечниках и других органах и системах, что надо учитывать при составлении плана лечения.

Патогенез рака, образовавшегося из язвы, зависит от особенностей опухоли и его локализации. Рак пилорического отдела может симулировать рубцовый стеноз.

Особенно большие и глубокие патологические изменения в организме вызывает сочетание двух или нескольких осложнений у одного больного. Довольно часто встречаются вместе пенетрация и кровотечение. В таких случаях одно осложнение усугубляет течение второго.

К чрезвычайно тяжелому сочетанию осложнений относится одновременное прободение и массивное кровотечение: глубокие патологические сдвиги у больного с резко выраженным обескровливанием и угнетением функции печени и почек одновременно дополняются быстро развивающимся острым перитонитом. Этим объясняется высокая летальность при сочетании этих осложнений — 53,3%, по данным лечебных учреждений Минской области (А. П. Лебедев).

2.Причины

Во второй половине ХХ века был получен ряд исследовательских результатов, возымевших революционное влияние на формирование современных представлений о механизмах запуска и закономерностях развития язвенной болезни. На сегодняшний день основными этиопатогенетическими факторами считаются:

• нездоровый рацион и образ жизни (во всех смыслах этих понятий);
• отягощенная наследственность;
• присутствие и патогенная жизнедеятельность Helicobacter Pylory (эта бактерия, выделенная в 1979 году и обладающая уникальной устойчивостью к кислотных средам, обнаруживается у подавляющего большинства пациентов с гастродуоденальной язвой, выступая одной из главных ее причин);
• нарушение психофизиологической гармонии (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является одним из классических психосоматических заболеваний, обусловленных ситуациями острого или хронического стресса, невротическими расстройствами и т.д.);
• эндокринно-метаболический дисбаланс, хронические заболевания ЖКТ и других систем организма.

Посетите нашу страницу Гастроэнтерология

Что такое язва желудка

Гастродуоденальной язвой называют самостоятельно появившийся дефект на внутренней поверхности стенок желудка или двенадцатиперстной кишки. Он нередко развивается на фоне имеющихся воспалительных изменений, хотя не исключено возникновение острых язв без предшествующей патологии желудка. Это зависит от характера основного ульцерогенного (способствующему изъязвлению) фактора.

На начальных стадиях, когда дефект небольшой и не выходит за пределы слизистой оболочки, говорят о наличии эрозии. В последующем, по мере ее углубления и расширения, уже диагностируется язва. Поначалу она имеет гладкий тонкий край, ровное дно и способна зарастать без формирования грубого рубца.

Но длительно существующее изъязвение выглядит уже по-другому. Оно имеет плотные, неравномерно утолщенные и приподнятые края, кратерообразное бугристое дно с наслоениями из фибрина, следы стягивающего рубцевания по периферии. Такая хроническая язва долго заживает с образованием деформирующих рубцов и может стать местом малигнизации (озлокачествления) клеток, превращаясь в язву-рак.

3.Симптомы и диагностика

Клинические проявления язвенной болезни варьируют в широком диапазоне. К наиболее типичным симптомам относятся:

• болевой синдром (в свою очередь, очень разнообразный в зависимости от индивидуальных особенностей, приема пищи, уровня кислотности и т.д.);
• диспепсия, дискинезия (рефлюкс-синдром, отрыжка, тошнота и/или рвота, метеоризм, диарея, запоры) ;
• примесь темной крови и/или слизи в кале, а при выраженной желудочной геморрагии – в рвотных массах;
• обусловленные неправильным метаболизмом изменения в психическом состоянии и внешнем облике (астенический синдром, депрессивно-ипохондрические расстройства, тенденция к исхуданию, ухудшение состояния кожи, волос и ногтей).

В случаях перфорации изъязвленных стенок содержимое желудка оказывается в брюшной полости; пациент, как правило, испытывает кинжальную боль, принимает вынужденную эмбриональную позу. С практически стопроцентной вероятностью развивается смертельно опасный разлитой перитонит.

Очень тяжелыми осложнениями язвенной болезни являются также желудочные кровотечения, панкреатит, холецистит, деформирующее фиброзное рубцевание, озлокачествление процесса, жировой гепатоз.

Установление диагноза должно базироваться на результатах всестороннего объективного обследования (жалобы, клинический осмотр и изучение анамнеза в этом плане недостаточны). До появления и широкого внедрения эндоскопической технологии основными диагностическими методами долго оставались рентгенография (которая в контрастных модификациях по сей день не утрачивает значения) и зондирование (с целью отбора желудочного сока для измерения рН и других анализов). Сегодня в арсенале гастроэнтерологии – богатый выбор информативных и достоверных методов, как инструментальных (УЗИ, КТ, МРТ), так и лабораторных (биопсия, биохимические и бактериологические анализы, стандартные клинические анализы крови, мочи, кала и т.д. – по показаниям). Однако наиболее информативным методом, позволяющим не только визуализировать проблемные участки с точной оценкой их состояния, но и осуществить «на месте» ряд микрохирургических манипуляций, является ФГДС, или фиброгастродуоденоскопия, – для современной гастроэнтерологии это поистине «золотой стандарт», отказ от применения которого (под каким бы то ни было субъективным предлогом), дипломатично выражаясь, неразумен.

О нашей клинике м. Чистые пруды Страница Мединтерком!

Как это проявляется

Основные симптомы язвы желудка:

1. Боли в животе. Это самая частая жалоба пациентов, именно она и становится причиной обращения к врачу. Причем болит живот при язве обычно натощак, неприятные ощущения появляются спустя 1–2 часа после еды и снимаются приемом пищи или раствора пищевой соды. Боли бывают ноющего, жгучего, неясного характера, различной интенсивности и продолжительности. А изменение привычной схемы болевого синдрома обычно свидетельствует о развитии осложнений.
2. Изжога. Этот симптом может появляться еще до формирования болевого синдрома или одновременно с ним.
3. Диспепсия в виде отрыжки, тяжести в животе, тошноты, изменения аппетита. Свидетельствует о функциональной неполноценности пищеварения.
4. Психоэмоциональные проявления (раздражительность, сниженная работоспособность и пр.). Являются вторичными и обусловлены реакцией на хронический болевой синдром и диспепсию.

Встречаются и коварные «молчащие» язвенные дефекты, которые не дают ощутимого дискомфорта и долгое время остаются без должного внимания. Поэтому лечение желудка должно учитывать не только жалобы пациента, но и данные обследования.

4.Лечение

Все варианты развития язвенной болезни и, соответственно, назначаемого в разных случаях лечения перечислить невозможно – они зависят от многих клинических и индивидуальных факторов. В наиболее сложных ситуациях методом выбора является хирургическая операция, которую порой приходится выполнять по экстренному или неотложному протоколу. В других случаях ключевое значение приобретает нормализация всех факторов и условий, связанных с образом жизни, рационом питания и состоянием психики. Большая роль отводится санаторно-курортному лечению, в частности, у источников наиболее эффективных для данного больного минеральных вод.

В плане медикаментозного лечения наиболее часто назначаются антацидные и антибактериальные средства, противовоспалительные препараты, регуляторы метаболизма и нейрогуморального баланса, по показаниям – анальгетики, фитотерапия и др.

Прогноз благоприятен при условии своевременного начала лечения и соблюдения больным всех полученных от врача предписаний, включая профилактический режим, регулярные противорецидивные мероприятия, продолжительный диспансерный мониторинг.

Почему в желудке и кишечнике появляются язвы

Язвенная болезнь развивается, если собственных защитных (протективных) свойств слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки оказывается недостаточно для противостояния ульцерогенным факторам. Это ключевой момент патогенеза.

К этиологическим (ульцерогенным) факторам относят:

• Инфицирование желудка особой бактерией – Helicobacter pylori. Развивающиеся при этом дефекты называют хеликобактер-ассоциированными. Эта бактерия напрямую повреждает слизистую оболочку, нарушает процесс миграции эпителиальных клеток в процессе заживления, провоцирует их ускоренную гибель.

Носителями хеликобактерной инфекции является около 90% населения, она считается основным причинным фактором развития хронического гастрита и гастродуоденальных язв. При этом речь идет о чрезмерной агрессии Helicobacter pylori в сочетании с повышенной уязвимостью слизистой оболочки и снижением ее способности к регенерации. Такому обычно способствуют различные предрасполагающие факторы.

• Прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС). В основе их действия лежит блокада синтеза простагландинов, а побочным эффектом этого становится снижение секреции желудочной слизи и угнетение продукции бикарбонатов. В результате происходит ослабление местных защитных механизмов, слизистая оболочка становится чувствительной к действию желудочного сока. Стероидные язвы формируются не менее чем у 3% пациентов, принимающих НПВС, даже при соблюдении ими всех рекомендаций врача.
• Острая стрессовая реакция. При этом резко нарушается вегетативная регуляция внутренних органов, меняется микроциркуляция, ослабляются защитные механизмы.
• Погрешности в питании, курение, алкоголизация.

У ряда пациентов прослеживается также наследственная предрасположенность к язвенной болезни и другим желудочно-кишечным заболеваниям.

Принципы лечения

Терапия язвенной болезни желудка проводится комплексно и направлена на решение нескольких ключевых задач:

• Соблюдение диеты для устранения раздражающего фактора при обеспечении организма пациента необходимыми веществами.
• Устранение хеликобактерной инфекции (если она была выявлена) с помощью комбинации антибиотиков. Это позволяет справиться с воспалением, улучшает процесс заживления, служит профилактикой развития осложнений и рецидивов.
• Стабилизация уровня кислотности желудочного сока и оптимизация работы протонной помпы, что снижает риск повторного повреждения тканей и ускоряет заживление. А комбинация ингибиторов протонной помпы с антибактериальными (антихеликобактерными) средствами существенно снижает риск рецидивов.
• Уменьшение выраженности диспепсии, изжоги и болевого синдрома.

При развитии осложнений в экстренном порядке решается вопрос о целесообразности хирургического лечения. В настоящее время возможно проведение операций малоинвазивным путем, с использованием эндоскопических методик.

На любой стадии болезни лечить язву желудка должен врач. Не стоит прибегать к самовольной коррекции предписанной терапевтической схемы и бесконтрольному приему народных средств, это чревато дестабилизацией состояния и повышением риска осложнений.