Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) часто сопровождает различные болезни или повреждения головного мозга. Она возникает в результате увеличения объема внутричерепного содержимого. Причины возникновения ВЧГ могут быть различные: отек мозга (черепно-мозговая травма, инсульт, гипоксия, токсическое поражение мозга), увеличенный объем ликвора (менингит, гидроцефалия), объема крови (гиперкапния, асфикси, гипертермия), опухоль или метастазы опухоли в мозг, гематома. Доказано, что ВЧГ является самостоятельным фактором риска негативного исхода лечения упомянутых выше заболеваний.

• Неспецифические признаки ВЧГ
• Проба при подозрении на ВЧГ
• Ступенчатая терапия по снижению ВЧД
• Особенности лечения ВЧГ при некоторых состояниях
• Разрабатываемые методы

Непрерывное измерение внутричерепного давления (ВЧД), позволяет достоверно судить об эффективности или необходимости терапии ВЧГ. Но относительно немногие больницы имеют такую возможность. Без способности контролировать внутричерепное давление врачи в очень незначительном числе клинических случаев (фактически, на порядок реже, по сравнению с отделениями, где проводится инвазивный контроль ВЧД) применяют эффективные методы лечения ВЧГ: «барбитуровую кому», терапию гиперосмолярными растворами, гипотермию. По мнению некоторых специалистов России, терапия ВЧГ показана и может быть эффективной, даже если нет возможности инвазивно контролировать ВЧД.

Показания для проведения терапии по снижению ВЧГ

• при повышении внутричерепного давления свыше 20 мм рт. ст. (30 см вод. ст.);
• отек мозга по данным КТ (смещением срединных структур более 0,5 см);
• на операционном столе (обычно, по просьбе хирурга) для облегчения хирургического доступа;
• при развитии дислокационных синдромов;
• при быстром (в течение нескольких часов) ухудшении неврологической симптоматики.

Если возможности измерять ВЧД нет, проводите терапию по снижению ВЧГ, ориентируясь на клинические проявления отека мозга в виде неспецифических признаков и различных типов вклинения.

Неспецифические признаки ВЧГ

Головная боль, повышение артериального давления, тошнота, рвота, брадикардия, отек сосков зрительных нервов, парез VI черепно-мозгового нерва, преходящие нарушения зрения и колебание уровня сознания. Нарастание этих признаков, углубление глубины нарушения сознания по ШГ на 1-2 балла, говорят о вероятном повышении ВЧД.

Разновидности вклинений, при которых часто возникает необходимость в проведении терапии по снижению ВЧД. Вклинение обусловлено давлением, вызывающим смещение тканей головного мозга. Симптомы зависят от локализации патологического процесса, приведшего к повышению ВЧД. Диэнцефальное вклинение возникает при поражении медиальной супратенториальной локализации и состоит в смещении промежуточного мозга через вырезку мозжечкового намета.

Этот процесс вызывает:

• дыхание Чейн-Стокса;
• паралич взора вверх;
• сужение зрачков с сохранением их реакции на свет;
• изменения психического статуса.

Вклинение медиальных отделов височной доли возникает при поражении латеральной супратенториальной локализации и состоит в смещении медиальных отделов височной доли через вырезку мозжечквого намета. Возникающее вследствие этого давление на структуры среднего мозга проявляется:

• нарушением сознания;
• расширенным, не реагирующим на свет зрачком на стороне вклинения, что связано со сдавлением III черепно-мозгового нерва (n. оculomotorius);
• гемипарезом на противоположной стороне. Движения глазных яблок нарушаются не во всех случаях.

Вклинение миндалин мозжечка вызвано давлением, выталкивающим нижнюю часть мозжечка через большое затылочное отверстие, что ведет к сдавлению продолговатого мозга. Это вызывает: нарушения сознания, нарушения ритма дыхания или апноэ.

Причины развития

Из-за прочности костей черепа любое образование или жидкость способствуют повышению внутричерепного давления. Наиболее распространенные причины – это появление объемных образований в головном мозге (опухоль, абсцесс или гематома).
Состояние угрожает жизни человека, так как в результате сдавления может пострадать дыхательный или сосудистый центры. Это приведет к летальному исходу. Ишемия мозговых сосудов может стать причиной инсульта.

Увеличение мозга в объеме из-за отека тканей или нарушения оттока жидкости также вызывает повышение давления. Недостаточное поступление кислорода к клеткам и их гибель вследствие гипоксии при различных заболеваниях — это возможная причина развития ВЧГ.

Изменения гормонального статуса, прием лекарственных препаратов, особенно антибиотиков и гормонов, тяжелые заболевания почек могут вызвать развитие ВЧГ. Она может быть результатом осложнений после оперативных вмешательств или инфекций.

Интоксикация организма тяжелыми металлами или черепно-мозговые травмы тоже могут привести к возникновению этой патологии.

Проба при подозрении на ВЧГ

Как уже было отмечено выше, течение многих болезней может осложняться ВЧГ и угнетением сознания. Особенно сложно исключить внутричерепную гипертензию, если поражение мозга не носит очагового характера. Например – при менингите, печеночной недостаточности, клещевом энцефалите, постгипоксических состояниях и т.д.

Не имея возможности инструментально контролировать внутричерепное давление, некоторые специалисты в таких случаях прибегают к пробе с введением гиперосмолярных препаратов (маннитол, 3-10% растворы натрия хлорида). Чаще используется маннитол в дозе 1 г на 1 кг тела, который следует ввести за 20-30 минут в/в.

При нестабильной гемодинамике, гипонатриемии предпочтение отдается гипертоническим растворам натрия хлорида – 200 мл 7,5% ввести приблизительно за полчаса. Проба считается положительной, если в ближайшие часы у пациента уменьшится степень угнетения сознания.

Симптомы

Цефалгический синдром: пациентов беспокоит постоянная головная боль без четкой локализации особенно по утрам. Может быть головокружение, тошнота или рвота. Нередко возникает угнетение сознания вплоть до комы.
Офтальмологический синдром: при осмотре врач обнаруживает застойные изменения на глазном дне с кровоизлияниями. Отмечают отек диска зрительного нерва. Пациенты отмечают выпадение полей зрения или появление темных кругов.

Из очаговых симптомов выделяют двустороннее поражение отводящих нервов. Клинически это проявляется сходящимся косоглазием. Прогрессирование данного состояния опасно смещением структур мозга и вклинением ствола. Это приведет к остановке дыхания и сердцебиения.

Ступенчатая терапия по снижению ВЧД

Обычно лечение по снижению повышенного ВЧД носит ступенчатый характер. Предполагается, что больному уже проводят базисные мероприятия, направленные на снижение ВЧД: искусственная вентиляция легких, седативная терапия, нормализована температура тела, электролитный состав и газы крови.

Любое нарушение синхронизации пациента с аппаратом ИВЛ, кашель во время отсасывания мокроты, сопровождается скачкообразным ростом ВЧД. Для исключения этих моментов должны использоваться мышечные релаксанты и (или) глубокая седация. Редко больной может оставаться на спонтанном дыхании. К мероприятиям следующей ступени приступают, если неэффективны предыдущие действия.

Гиперосмолярная терапия

Традиционно используют маннитол или гипертонические растворы (3-20%) натрия хлорида (HS). В некоторых случаях врачам стоит рассмотреть возможность поочередного введение этих препаратов. Маннитол, с учетом его мочегонного действия, предпочтителен у больных с нормо- или гиперволемией. Считается, что доза маннитола меньше 0,5 г/кг слабо влияет на внутричерепное давление, а доза более 2 г/кг увеличивает вероятность повреждения почек. При гиповолемии, гипонатриемии, гипотонии – больному рекомендуется гипертонический раствор натрия хлорида.

В большинстве случаев, гипертонические растворы натрия хлорида оказались эффективнее маннитола в плане снижения ВЧД. Во-первых, эффект по снижению ВЧД сохраняется в течение 4-8 часов после введения натрия хлорида, против 2-5 часов при использовании маннитола. Во-вторых, гематоэнцефалический барьер имеет меньшую проницаемость для натрия хлорида (коэффициент отражения 1,0) по сравнению с маннитолом (коэффициент отражения 0,9). Поэтому, при применении натрия хлорида не появляется феномен отдачи, существенно расширяется «рабочий диапазон» – до осмолярности 350 мосм/л.

Маннитол (Маннит) вводят за 15-20 минут из расчета 1 г/кг массы тела. После этого – 3-4 раза в сутки из расчета 0,25-0,5 г на 1 кг тела больного. Натрия хлорид 7,5% назначают из расчета 3-4 мл/кг (за 20-30 мин), затем по 1-1,5мл/кг 3 раза в сутки. При осмолярности крови более 320 мосм/л, маннитол не рекомендуется использовать. При использовании гипертонических растворов (3-7,5%) натрия хлорида, осмолярность крови не должна быть выше 340 мосм/л.

Если нет возможности контролировать ВЧД, введение осмотически активных препаратов нужно ограничить, в большинстве случаев, одними – двумя сутками. Уровень натрия крови в этот период лечения следует поддерживать в пределах верхней границы нормы – 144-155 ммоль/л.

Гипервентиляция

Применение ИВЛ в режиме гипервентиляции (PaCO2 <30-32 мм рт. ст.), дает возможность у части больных на 1-2 часа снизить степень ВЧГ, и тем самым, выиграть время для проведения других методов борьбы с ВЧГ.

Тиопентала натрия

Тиопентал натрия назначают при отсутствии эффекта от указанного выше лечения. При гипотонии и гиповолемии у человека этот метод противопоказан. Первая (нагрузочная доза) тиопентала натрия – 10-15 мг/кг (ввести за 30 минут). В последующие 3 часа, если позволит гемодинамика пациента, продолжить введение тиопентала натрия со скоростью 3-6 мг/кг/час. А затем – на протяжении суток, по 2-4 мг/кг/час.

Применение дренажа ликвора

Ликворный дренаж через желудочковый катетер назначается при гидроцефалии, но он не всегда выполним, повышает риск гнойных осложнений.

Умеренная гипотермия

Умеренная гипотермия (33-34°С), выполняемая в течение 1-2-х суток, достаточно эффективно уменьшает ВЧГ.

Декомпрессивная краниотомия

Это эффективное, но трудновыполнимое мероприятие по снижению резистентной к лечению ВЧГ.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия (pseudotumor cerebri)

Ю.С. Астахов, Е.Е. Степанова

Городской офтальмологический центр, Санкт-Петербург

В.Н. Бикмуллин

Городской нейрохирургический центр, Санкт-Петербург

Pseudotumor cerebri (PTC, “доброкачественная внутричерепная гипертензия”, идиопатическая внутричерепная гипертензия) – сравнительно малоизученный полиэтиологический синдром , который характеризуется (по Dandy W.E. 1937 г., модификация Wall M. 1991 г.) следующими признаками:

Симптомы внутричерепной гипертензии (включая односторонний или двусторонний отек диска зрительного нерва).

При люмбальной пункции определяется повышение внутричерепного давления выше 200 мм Н2O.

Отсутствие очаговой неврологической симптоматики (за исключением пареза VI пары черепномозговых нервов).

Отсутствие деформации, смещения или обструкции желудочковой системы, другой патологии головного мозга по данным магнитнорезонансной томографии, за исключением признаков повышения давления цереброспинальной жидкости.

Несмотря на высокий уровень внутричерепного давления, сознание пациента, как правило, сохранено.

Отсутствие других причин повышения внутричерепного давления.

Впервые о синдроме идиопатической внутричерепной гипертензии упоминает в 1897 г. Quincke. Термин pseudotumor cerebri предложил в 1914 г. Warrington. Foley в 1955 г. ввел в практику название доброкачественная внутричерепная гипертензия, но Bucheit в 1969 г. возразил против понятия доброкачественная, подчеркнув, что для зрительных функций исход этого синдрома может быть и недоброкачественным. Он предложил название идиопатическая или вторичная внутричерепная гипертензия, в зависимости от того, известно ли патологическое состояние, с которым она ассоциируется.

Этиология и патогенез

Причина развития pseudotumor cerebri остается до конца не ясной, но возникновение данного синдрома связывают с целым рядом различных патологических состояний, и список их продолжает пополняться. Среди них наиболее часто упоминаются: ожирение, беременность, нарушение менструального цикла, эклампсия, гипопаратиреоидизм, болезнь Аддисона, цинга, диабетический кетоацидоз, отравление тяжелыми металлами (свинец, мышьяк), прием лекарственных препаратов (витамин А, тетрациклины, нитрофуран, налидиксовая кислота, пероральные контрацептивы, длительная кортикостероидная терапия или ее отмена, психотропные средства), некоторые инфекционные заболевания, паразитарные инфекции (торулоз, трепаносомоз), хроническая уремия, лейкозы, анемия (чаще железодефицитная), гемофилия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, системная красная волчанка, саркоидоз, сифилис, болезнь Педжета, болезнь Уиппла, синдром Гийена-Барре и т.д. В этих случаях гипертензию расценивают, как вторичную, поскольку устранение названных патологических факторов способствует ее разрешению. Однако по меньшей мере в половине случаев данное состояние не удается связать с другими заболеваниями, и оно расценивается, как идиопатическое.

Клиника

Данная патология встречается во всех возрастных группах (наиболее часто в 30-40 лет); у женщин приблизительно в 8 раз чаще, чем у мужчин (1 случай на 100000 всего населения и 19 случаев на 100000 молодых женщин с избыточным весом).

Наиболее частым симптомом у больных с pseudotumor cerebri является головная боль различной интенсивности, встречающаяся в 90% случаев (по данным Johnson, Paterson и Weisberg 1974 г.). Как правило, такая головная боль генерализована, наиболее сильно выражена с утра, усиливается при пробе Вальсальвы, при кашле или чихании (за счет повышения давления во внутричерепных венах). Нарушения зрения, по разным данным, встречаются в 35-70% случаев. Симптомы нарушения зрения аналогичны таковым при любых других видах внутричерепной гипертензии. Как правило, они предшествуют головной боли, включают в себя приступы кратковременного затуманивания зрения, выпадения полей зрения и горизонтальную диплопию.

При объективном исследовании может быть обнаружен односторонний или двусторонний парез VI пары черепномозговых нервов и афферентный зрачковый дефект. При офтальмоскопии выявляется двусторонний или односторонний отек диска зрительного нерва различной степени выраженности, что с течением времени в 10-26% случаев приводит к необратимому снижению зрения в результате повреждения нервных волокон.

Дефекты полей зрения в той или иной степени выраженности встречаются по меньшей мере у половины больных с pseudotumor cerebri, наиболее часто на начальном этапе они представляют собой сужение изоптер в нижненосовом квадранте. В дальнейшем происходит генерализованное сужение всех изоптер, потеря центрального зрения или выпадение полей зрения по горизонтальному меридиану.

При неврологическом осмотре выявляются признаки повышения внутричерепного давления при отсутствии очаговой неврологической симптоматики (за исключением одностороннего или двустороннего пареза VI пары черепномозговых нервов).

Во многих случаях pseudotumor cerebri разрешается самостоятельно, но рецидивирует в 40% случаев. Возможен переход в хроническую форму, что требует динамического наблюдения за больными. В течение минимум двух лет после постановки диагноза такие больные должны наблюдаться также и неврологом с повторным проведением МРТ головного мозга для полного исключения оккультных опухолей.

Последствия даже самостоятельно разрешившегося pseudotumor cerebri могут оказаться катастрофическими для зрительных функций, варьируя от умеренного сужения полей зрения до почти полной слепоты. Атрофия зрительных нервов (предотвратимая при своевременном лечении) развивается при отсутствии четкой корреляции с длительностью течения, тяжестью клинической картины и частотой рецидивов.

Методы исследования

Магнитнорезонансная томография (МРТ) головного мозга

По данным Brodsky M.C. и Vaphiades M. (1998 г.), внутричерепная гипертензия приводит к целому ряду изменений, выявляемых с помощью МРТ, которые позволяют предположить наличие у пациента pseudotumor cerebri. При этом обязательным условием является отсутствие признаков объемного процесса или расширения желудочковой системы.

1) Уплощение заднего полюса склеры отмечено в 80% случаев. Возникновение данного признака связывают с передачей повышенного давления цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве зрительного нерва на податливую склеру. Аtta H.R. и Byrne S.F. (1988) обнаружили аналогичное уплощение склеры также и при Всканировании.

2) Пустое (или частично пустое) турецкое седло у таких больных встречается в 70% случаев (George A.E., 1989). Частота встречаемости данного признака варьировала от 10% при анализе простых рентгеновских снимков до 94% при оценке компьютерных томограмм третьего поколения.

3) Увеличение контрастности преламинарной части зрительного нерва встречается у 50% пациентов. Увеличение контрастирования отечного диска является аналогом увеличение флюоресценции диска зрительного нерва при флюоресцентной ангиографии: причиной в обоих случаях является диффузное пропотевание контрастного вещества из преламинарных капилляров вследствие выраженного венозного застоя (Brodsky V., Glasier CV, 1995 г.; Manfre L., Lagalla R., Mangiameli A. 1995 г.).

4) Расширение периневрального субарахноидального пространства у больных c pseudotumor cerebri, наиболее выраженное в передних отделах, и в меньшей степени у заднего полюса орбиты, было обнаружено в 45% случаев. При расширении периневрального субарахноидального пространства сам зрительный нерв оказывается суженным при небольшом, но статистически значимом увеличении среднего диаметра его оболочек. В некоторых случаях на аксиальных магнитнорезонансных томограммах был обнаружен так называемый симптом струны: тонкий, как струна, зрительный нерв, окруженный расширенным субарахноидальным пространством, заключен в твердую мозговую оболочку нормальных размеров.

5) Вертикальная извитость орбитальной части зрительного нерва была отмечена у 40% больных.

6) Интраокулярная протрузия преламинарной части зрительного нерва отмечена в 30% случаев.

Ультразвуковое исследование орбитальной части зрительного нерва

С помощью ультразвуковых методов исследования можно выявить накопление избыточного количества цереброспинальной жидкости в периневральном субарахноидальном пространстве.

При Асканировании в этом случае можно обнаружить расширенное субарахноидальное пространство в виде участка очень низкой рефлективности, а при Всканировании прозрачный сигнал вокруг паренхимы зрительного нерва в виде полумесяца или круга симптом пончика, а также уплощение заднего полюса склеры.

Для подтверждения наличия избыточного количества жидкости в периневральном субарахноидальном пространстве служит 30ｰ тест, разработанный Ossoing et al. для Аскана. Методика 30ｰ теста состоит в следующем: производится измерение диаметра зрительного нерва в переднем и заднем отделе при фиксировании взгляда пациента прямо перед собой. Затем точку фиксации смещают на 30( или более в сторону датчика и повторяют измерения. При наличии избыточной жидкости в периневральном субарахноидальном пространстве, размеры по сравнению с исходными уменьшатся, как минимум, на 10% (до 25-30%). При этом между измерениями следует соблюдать интервалы в несколько минут.

С помощью Асканирования также возможно измерение поперечного сечения зрительного нерва с его оболочками и оценка их рефлективности. Ширина зрительного нерва с его оболочками, по данным Gans и Byrne (1987 г.), в норме составляет от 2,2 до 3,3 мм (в среднем 2,5 мм).

Транскраниальная допплерография

Транскраниальная допплерография позволяет выявить увеличение систолической скорости кровотока при снижении диастолической скорости, что приводит к увеличению пульсационного индекса без существенных изменений средних скоростных показателей в магистральных сосудах головного мозга и является косвенным признаком внутричерепной гипертензии.

Схема обследования пациентов с подозрением на pseudotumor cerebri

МРТ головного мозга

Осмотр невропатолога

Осмотр нейрохирурга, люмбальная пункция

Осмотр нейроофтальмолога

Периметрия по Гольдману или компьютерная периметрия (Humphrey) тест 30 – 2.

Фотографирование диска зрительного нерва.

Ультразвуковое исследование (В–сканирование и А–сканирование с измерением диаметра оболочек орбитальной части зрительного нерва и проведением 30° теста).

Лечение пациентов с pseudotumor cerebri

Показаниями к лечению пациентов с pseudotumor cerebri являются:

1) упорные и интенсивные головные боли.

2) признаки оптической нейропатии.

Методом лечения является устранение провоцирующего фактора (если он известен), борьба с избыточным весом, медикаментозная терапия, а при отсутствии положительного эффекта различные хирургические вмешательства.

Консервативная терапия

1. Ограничение соли и воды.

2. Диуретики:

а) фуросемид: начать с дозы 160 мг в день (взрослым), оценивать эффективность по клиническим проявлениям и состоянию глазного дна (но не по уровню давления цереброспинальной жидкости), при отсутствии эффекта дозу увеличить до 320 мг в день;

б) ацетазоламид 125-250 мг каждые 8-12 часов (или препарат длительного действия Diamox Sequelsｮ 500 мг).

3. При неэффективности к лечению добавить дексаметазон в дозе 12 мг в день.

Liu и Glazer (1994 г.) предлагают в качестве терапии метилпреднизолон внутривенно по 250 мг 4 раза в сутки в течение 5 дней с переходом на пероральный прием с постепенной отменой, в сочетании с ацетазоламидом и ранитидином.

Отсутствие положительного эффекта от консервативной терапии в течение 2 месяцев от начала лечения является показанием к хирургическому вмешательству.

Хирургическое лечение

Повторные люмбальные пункции

Повторные люмбальные пункции проводят до получения ремиссии (в 25% случаев ремиссия достигается после первой люмбальной пункции), забирая до 30 мл ликвора. Пункции производят через день, пока давление не достигнет уровня 200 мм Н2O, затем 1 раз в неделю.

Шунтирующие операции

В настоящее время большинство нейрохирургов предпочитают люмбоперитонеальное шунтирование, впервые примененное при данной патологии Vander Ark et al. в 1972 г. С помощью этого метода снижается давление во всем субарахноидальном пространстве головного мозга и вторично в связанном с ним периневральном субарахноидальном пространстве при отсутствии там выраженных сращений.

Если наличие арахноидита не позволяет использовать для шунтирования люмбальное субарахноидальное пространство, применяется вентрикулоперитонеальное шунтирование (которое также может быть затруднено, так как часто желудочки при данной патологии оказываются суженными или щелеобразными). Осложнения шунтирующих операций включают в себя инфицирование, блокаду шунта или же его избыточное функционирование, приводящее к усилению головных болей и головокружения.

Декомпрессия оболочек зрительного нерва

В последние годы появляется все больше данных об эффективности декомпрессии самого зрительного нерва в целях предотвращения необратимой потери зрительных функций.

По мнению Tse et al. (1988), Corbett et al., Kellen и Burde и др., декомпрессию зрительного нерва следует производить до начала снижения остроты зрения. Так как признаком начинающегося поражения зрительного нерва является концентрическое сужение полей зрения при сохранении нормальной остроты зрения, то хирургическое вмешательство показано при прогрессировании сужения полей зрения.

Corbett (1983) отмечает, что при отсутствии стабилизации процесса (снижение остроты зрения, увеличение существовавших дефектов полей зрения или появление новых, нарастание афферентного зрачкового дефекта) следует производить декомпрессию, не дожидаясь, пока зрение снизится до какоголибо определенного уровня. Расширение слепого пятна или же преходящие затуманивания зрения при отсутствии дефектов полей зрения сами по себе не являются показанием к хирургическому вмешательству.

Целью операции является восстановление утраченных в результате отека ДЗН зрительных функций или стабилизация процесса за счет снижения давления цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве орбитальной части зрительного нерва, что приводит к обратному развитию отека.

Декомпрессия (фенестрация оболочек) зрительного нерва была впервые предложена De Wecker в 1872 г., как способ хирургического лечения нейроретинита. Однако эта операция практически не применялась до 1969 г., когда Hoyt и Newton одновременно с Davidson и Smith вновь предложили ее, уже как способ хирургического лечения хронического застойного диска зрительного нерва. Однако в течение последующих 19 лет в литературе было описано лишь около 60 случаев хирургической декомпрессии оболочек зрительного нерва.

Эта операция получила широкое признание лишь в 1988 г., после того, как Sergott, Savino, Bosley и Ramocki, одновременно с Brourman и Spoor, Corbett, Nerad, Tse и Anderson опубликовали серию успешных результатов хирургической декомпрессии оболочек зрительного нерва у больных с идиопатической внутричерепной гипертензией.

В настоящее время хирургическая декомпрессия оболочек зрительного нерва является методом выбора при лечении больных с нарушениями зрения вследствие хронического отека диска зрительного нерва при таких состояниях, как pseudotumor cerebri и тромбоз синуса твердой мозговой оболочки. Используется как медиальный, так и латеральный доступ с различными модификациями.

Влияние декомпрессии оболочек зрительного нерва на церебральную ликвородинамику

Kaye et al. в 1981 г. мониторировали внутричерепное давление у пациента с pseudotumor cerebri до и после двусторонней декомпрессии зрительного нерва и не обнаружили статистически достоверного его снижения, несмотря на уменьшение отека дисков. Авторы сделали вывод, что улучшение состояния диска зрительного нерва произошло не в результате снижения внутричерепного давления в целом, а в результате изолированного снижения ликворного давления в пределах его оболочек.

Небольшого объема цереброспинальной жидкости, оттекающего через фистулу из периневрального субарахноидального пространства, достаточно для декомпрессии оболочек самого зрительного нерва, но этого количества может оказаться недостаточно для декомпрессии всего субарахноидального пространства в целом.

Ведение больных с pseudotumor cerebri

Пациенты с pseudotumor cerebri требуют постоянного динамического наблюдения как на этапе консервативного лечения, до принятия решения об операции, так и в послеоперационном периоде.

Corbett et al. выписывали своих больных на следующий день после операции. Затем все пациенты проходили обследование через неделю после операции, далее ежемесячно до стабилизации зрительных функций. В дальнейшем обследования производились каждые 36 месяцев.

Ранние признаки обратного развития отека ДЗН в некоторых случаях появились на 13 день и представляли собой появление более четких очертаний височной половины диска. Небольшой участок носовой половины диска часто сохранял отечность более длительное время.

В качестве критерия эффективности произведенной декомпрессии Lee S.Y. et al. предложили оценивать также и калибр вен сетчатки. По их данным, венозный калибр существенно уменьшается после операции и продолжает уменьшаться в среднем в течение 3,2 мес не только на оперированном глазу, но и на другом. Это еще раз подтверждает, что механизмом действия операции является медленная фильтрация жидкости через сформированную хирургическим путем фистулу в оболочках зрительного нерва.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Особенности лечения ВЧГ при некоторых состояниях

Кортикостероиды достаточно эффективно уменьшают степень ВЧГ, если она вызвана опухолевым процессом. Препаратом выбора является дексаметазон. Его назначают в/в по 4-12 мг три раза в сутки. При ВЧГ, вызванной другими причинами, эффективность кортикостероидов не доказана.

Если ВЧГ обусловлена гидроцефалией (окклюзия ликворных путей при САК, менингит, опухолях мозга и т.д), дополнительно к основной терапии назначают фуросемид 1мг/кг, или ацетазоламид (Диакарб) 10-20 мг/кг в сутки (дозу делят на 3 приема). Оба препарата уменьшают продукцию ликвора, что способствует снижению ВЧД.

Дигидроэрготамин, селективный венозный вазоконстриктор, может оказаться эффективным у людей с выраженной гиперемией мозга (вспучивание мозга) и резистентной ВЧГ. Внутривенно вводят 250-500 мкг препарата, при необходимости повторяют через 1 ч, максимальная доза 2 мг в сутки.

При быстром (минуты) развитии симптомов дислокации ствола мозга можно попытаться использовать гипертонический раствор хлорида натрия в повышенных дозах. Проводится быстрая инфузия (около 10-20 минут) 7,5% раствора натрия хлорида из расчета 3-4 мл/кг. Одновременно, конечно же, продолжаются реанимационные мероприятия – седация, ИВЛ в режиме гипервентиляции, введение вазопрессоров и проч.

Диагностика

Для начала врач-невролог собирает жалобы и проводит осмотр. По его результатам определяют показания к проведению инструментальных методов диагностики. С их помощью можно четко увидеть причину симптомов и поставить диагноз.
Стандарт диагностики – это проведение КТ или МРТ головного мозга. Такой метод позволяет увидеть опухоли, гематомы и другие образования внутри черепа, которые могут стать причиной ВЧГ. Также можно оценить состояние зрительных нервов и желудочков мозга. Обязательно офтальмолог проводит осмотр таких пациентов: выявляет изменения на глазном дне.