Дистрофия сетчатки глаза. Особенности заболевания, диагностика, профилактика и лечение

Причины дегенерацииВиды патологииСимптомы болезниДиагностикаМетоды леченияЛазерное лечение дистрофии сетчатки аппаратами МАКДЭЛЭффективность и результаты леченияПротивопоказанияРекомендации офтальмологовЧтобы избежать дегенерации сетчатки, рекомендуется

Аппаратное лечение дистрофических заболеваний заднего отрезка глаза должно проводиться строго по рекомендации врача и всегда является дополнением к основному лечению (например, анти-VEGF терапии). Не рекомендуется проведение сеансов лазерного консервативного лечения без предварительного осмотра врача-офтальмолога.

Дистрофия сетчатки глаза – целая группа необратимых заболеваний, при котором происходят органические изменения тканей или структур глазного яблока.

Причины дегенерации

Спровоцировать развитие дистрофии могут различные факторы:

наследственная предрасположенность;
возрастные изменения;
миопия;
воспалительные глазные заболевания;
патологии сосудистой системы глаз;
вирусные инфекции;
травмы;
офтальмологические операции;
авитаминоз (особенно недостаток витамина А);
курение;
злоупотребление алкоголем;
интоксикация организма;
хронические стрессы.

Дегенеративные поражения сетчатки в 40% случаев диагностируются у близоруких людей, в 8% у дальнозорких. У людей с нормальным зрением подобные проблемы встречаются довольно редко (в 2-3% случаев).

В группу риска входят люди, страдающие сахарным диабетом, ожирением, гипертонией, атеросклерозом, заболеваниями сердца.

Факторы риска

При наличии следующих факторов, риск развития макулярной дистрофии возрастает:

курение;
высокое артериальное давление;
сахарный диабет;
сильная близорукость;
несбалансированный рацион питания;
дефицит витаминов;
преизбыточный вес;
отказ от солнцезащитных очков;
наследственная предрасположенность;
прием некоторых лекарств.

Причинами развития этого заболевания является нарушение кровообращение в сетчатки глаза, и как следствие, нарушение питания клеток желтого пятна.

Виды патологии

Дистрофия может быть врожденной и приобретенной. Врожденная форма полностью не лечится и постоянно прогрессирует, существенно ухудшая остроту зрения. Чтобы затормозить дегенерацию, необходимо строго соблюдать врачебные рекомендации.

Приобретенную дистрофию подразделяют на:

Центральную, или макулярную (макулодистрофию) – поражает центральный отдел сетчатки (макулу), отвечающий за точность изображения и способность различать мелкие детали. В результате нарушается центральное зрение, но не изменяется периферическое. При этом появляются проблемы при чтении, писании, рисовании, вождении автомобиля.
Периферическую – развивается на периферии сетчатки. Не сказывается на остроте зрения, но может приводить к разрыву и отслойки сетчатки.

Виды дистрофии сетчатки глаза

Все виды дистрофии сетчатки имеют общие признаки, которые заключаются в прогрессировании зрительных дисфункций и дегенеративно-дистрофических изменениях волокна сетчатки. Стоит выделить несколько основных видов дистрофии сетчатки глаза. В первую очередь дистрофию сетчатки делят на:

врожденную
приобретенную

Врожденная дистрофия является генетически обусловленным, передающимся по наследству заболеванием. Самой распространенной формой врожденной дистрофии является пигментная дистрофия сетчатки глаза. Все врожденные дистрофии являются неизлечимыми, неуклонно прогрессируют и приводят к значительной необратимой потере зрения. Приобретенные дистрофии можно разделить на:

центральные
периферические

Центральная дистрофия сетчатки (макулодистрофия)

Она поражает центральную ямку сетчатки, то есть ту зону, которая отвечает за наиболее точное зрение, различение мелких деталей. Характеризуется нарушением центрального зрения, при этом периферическое остается в норме. Зачастую поражает глаза у тех, кто страдает миопией. При центральной дистрофии сетчатки возникают серьезные проблемы с вождением транспорта, письмом, чтением и рисованием. Возрастная макулодистрофия является самой частой причиной снижения зрения у лиц пожилого возраста в развитых странах. Развитие заболевания можно остановить, если вовремя начать лечение. Возрастная макулодистрофия может вызывать значительное снижение зрения, однако к полной слепоте она не приводит никогда.

Периферическая дистрофия

Поражает периферию сетчатки, то есть ту зону, которая не принимает участие в зрении. Она не сопровождается ухудшением зрения, однако опасна тем, что может приводить к развитию такого серьезного осложнения, как отслойка сетчатки. Данная форма в основном возникает у близоруких людей. Иногда на наличие периферической дистрофии может указывать появление плавающих помутнений перед глазом. В этом случае нужно срочно обратиться к врачу для тщательного осмотра периферии сетчатки с обязательным расширением зрачка. Если будет обнаружена периферическая дистрофия сетчатки или разрыв, то необходимо будет срочное лазерное лечение для предотвращения отслойки сетчатки глаза.

Видео — о макулодистрофии сетчатки рассказывает профессор М.Е.Коновалов

Смотрите с 30 минуты передачи «Жить Здорово» с Еленой Малышевой (выпуск от 08.10.2010г.).

Симптомы болезни

Клинические проявления могут варьировать в зависимости от вида патологии.

Но есть и общие признаки:

размытость или искажение изображения, искривление линий;
ухудшение или потеря восприятия цветов;
затруднения при чтении и работе с мелкими предметами;
невозможность различать движущийся и неподвижный объект;
нарушение ориентации в сумерках;
появление темных пятен или ярких вспышек перед глазами;
выпадение букв при чтении.

В тяжелых случаях возможна полная потеря зрения.

Диагностика

Чтобы диагностировать дегенеративные изменения, офтальмолог проводит комплексное обследование:

визометрию – проверка остроты зрения по таблице;
периметрию – изучение зрительного поля;
офтальмоскопию – обследование глазного дна;
УЗИ глазного яблока;
флуоресцентную ангиографию сосудов;
электрофизиологическое исследование – определение работоспособности зрительного нерва и нервных клеток сетчатки;
когерентную оптическую томографию – показывает мельчайшие изменения в тканях;
лабораторные анализы.

Лазерное лечение возрастной макулодистрофии

В современной медицине лазерная коагуляция практически не проводится, так по результатам исследования, спустя 5 лет после процедуры, результаты зрения у пациентов становились хуже, чем до вмешательства. При необходимости, медики могут назначить лазерное лечение, все зависит от индивидуальных особенностей пациента. Существуют следующие методы лазерной коррекции:

микроимпульсная лазерная коагуляция.
Данная манипуляция позволяет остановить течение болезни. При помощи лазера врач может уменьшить количество друз, тем самым снизив риск прогрессирования макулодистрофии. Чаще всего назначают на начальной стадии заболевания;
лазерная коагуляция «приводящего сосуда».
Это процедура считается самой высокотехнологичной и эффективной. В процессе операции, врач коагулирует «ствол» главного приводящего сосуда, который образовался под сетчаткой. Перед началом такого лечения проводится длительное обследование пациента, и может быть назначено не каждому больному. Однако, данный вид вмешательства для многих людей является единственным шансом остановить потерю зрения;
транспупиллярная термотерапия при влажных формах ВМД.
Данный метод лечения применяют на поздних стадиях для больных антивиджиэф резистентными формами ВМД (тем, для кого уколы в глаза не дали результата).

Течение болезни у каждого пациента проходит по-разному. Поэтому подобрать эффективный метод лечения может только лечащий врач, после комплексного обследования.

Методы лечения

При дистрофии сетчатки глаза лечение возможно консервативными способами:

глазные капли;
внутриглазное введение лекарственных препаратов;
оральный прием медикаментов (ангиопротекторы, сосудосуживающие средства, глюкокортикостероиды, диуретики);
аппаратное воздействие (фотостимуляция, лазеростимуляция, магнитостимуляция, электростимуляция, электрофорез, фонофорез, фотодинамическая, микроволновая и ультразвуковая терапия).

Оптимальный метод терапии офтальмолог подбирает индивидуально для каждого пациента, учитывая причину и распространенность дегенеративных процессов, тяжесть и скорость прогрессирования болезни. Но в большинстве случаев наиболее эффективно лазерное лечение дистрофии сетчатки глаза, которое широко используют в своей практике специалисты ведущих офтальмологических клиник.

В тяжелых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство:

лазерная коагуляция – прижигают поврежденные участки к другим отделам глаза, что позволяет предотвратить отслойку сетчатки;
реваскуляризация – увеличивают просвет сосудов:
вазореконструкция – восстанавливают сосуды при помощи трансплантатов;
витрэктомия – удаляют стекловидное тело и заменяют его специальным материалом.

Симптомы

Бессимптомность – главная проблема периферической дистрофии сетчатки
, протекание которой человеком не ощущается.

Второй проблемой заболевания является сложность в его диагностировании, особенно на ранних стадиях процесса. Основной фактор успешного выявления дистрофии – соответствующая квалификация специалиста и использование оборудования последнего поколения. При первичной диагностике проводится исследование периферической области методом расширения зрачка до максимально возможных размеров и осмотра с применением трехзеркального инструмента – «линзы Гольдмана». Дополнительно проверяются поля зрения и проводятся еще некоторые обследования.

Лазерное лечение дистрофии сетчатки аппаратами МАКДЭЛ

При дистрофии сетчатки лечение лазером часто проводят с помощью аппарата МАКДЭЛ-08. Во время работы аппарат проецирует качественную спекл-структуру (глаз воспринимает ее как картинку из хаотически движущихся точек) на сетчатку, что способствует улучшению общего состояния зрительной системы.

МАКДЭЛ-08 “Спекл”

Подробнее

В отличие от аналогичных аппаратов, МАКДЭЛ-08 образует узкую спектральную полосу, что обеспечивает устойчивость спекла. К тому же излучение лазера выше, что позволяет значительно уменьшить время воздействия.

Лечение осуществляют курсами по 10-12 процедур длительностью 3-5 минут. Терапию рекомендуется повторять 2-3 раза в год.

Дегенерация сетчатки центральная

Дегенерация сетчатки центральная (дегенерация тапеторетинальная центральная, дистрофия макулярная наследственная центральная, абиотрофия сетчатки центральная) – это заболевание, связанное с изменениями главным образом пигментного эпителия и фоторецепторного слоя сетчатки и первично поражает область желтого пятна.

Этиология

. Заболевание носит наследственный характер. Тип наследования рецессивный, доминантный, реже сцепленный с полом.

Патогенез

. Нарушение гликолиза, снижение активности ряда ферментативных процессов с нарушением обмена фосфатов и протеинов в сетчатке, нарушение синтеза рибонуклеотидов. Заболевания относятся к генным мутациям, изменяющим отдельные молекулы ДНК.

Клиническая картина

. Заболевание может проявляться в детском, юношеском и взрослом возрасте. Выделяют следующие формы центральной дегенерации сетчатки: 1) центральная прогрессирующая: а) юношеская форма Штаргардта, б) взрослая форма Вера; 2) желточная (вителлиформная) Веста; 3) желтопятнистая Францешетти; 4) прогрессирующая колбочковая дегенерация; 5) центральная пигментная дегенерация.

Центральная прогрессирующая дегенерация сетчатки

. Заболевание в форме Штаргардта возникает в возрасте 8—16 лет, проявляется умеренной светобоязнью и прогрессирующим снижением зрения. Поражение обоих глаз симметричное. Начальная стадия (I стадия) заболевания характеризуется отсутствием макулярного рефлекса, нежной пигментной крапчатостью. Часто наблюдается несоответствие между остротой зрения и степенью изменений на глазном дне. Возможны центральная скотома и нарушение цветоощущения. В развитой стадии (II стадия) заболевания в центральной области сетчатки появляется овальный очаг с пигментной крапчатостью и участками депигментации. Острота зрения снижается до 0,2—0,1. Выявляются центральная скотома и дисхроматопсия на красный и зеленый цвета.

В далеко зашедшей стадии (III стадия) процесс распространяется по всей сетчатке, центральные изменения более выражены вплоть до атрофии хориокапиллярного слоя, видны многочисленные беловатые фокусы, на периферии — глыбки пигмента и отдельные «костные тельца». Иногда наблюдается побледнение диска зрительного нерва и сужение ретинальных сосудов.

Диагноз

ставят на основании клинической картины. B III стадии развития изменяется электроретинограмма. Электроокулограмма может быть нормальной, но при распространении процесса за пределы макулярной области изменяется. На ангиограмме отмечается характерная крапчатая флюоресценция в центральной области, в III стадии развития процесса — флюоресцирующие пятна в заднем полюсе и вокруг диска зрительного нерва.

Центральная прогрессирующая дегенерация сетчатки Бера

возникает у взрослых и по клинической картине сходна с юношеской дегенерацией Штаргардта.

Желточная (вителлиформная) дегенерация сетчатки Беста

. Встречается обычно в возрасте между 5 и 15 годами. Передается чаще по доминантному типу. Течение медленно прогрессирующее, проходит три стадии развития. В I стадии в центральной области появляется круглый, слегка проминирующий диск желтого или оранжевого цвета, размером до 2 диаметров диска зрительного нерва. Во II стадии диск фрагментируется, но нижняя его часть не изменяется, что создает впечатление горизонтального уровня как при гипопионе (псевдогипопион). В III стадии (рубцово-атрофической) желтый диск исчезает и на его месте образуется атрофический очаг с пигментацией вокруг него. Иногда вместо диска появляется очаг, окружающий макулярную область. Острота зрения долгое время остается нормальной, но в период экссудативных кризов и во II—III стадиях развития снижается до 0,5—0,1, одновременно появляется центральная скотома. Часто имеется несоответствие зрительных функций и офтальмоскопической картины.

Диагноз

ставят на основании клинической картины. Для желточной дегенерации характерны нормальная электроретинограмма и патологическая электроокулограмма во всех стадиях развития заболевания. Ангиографией выявляется патологическая флюоресценция зоны поражения во II и III стадиях заболевания.

Желтопятнистая дегенерация сетчатки Францешетти

характеризуется появлением желтых или желто-белых пятен, различных по форме и размеру, расположенных в задней части глазного дна на разной глубине. Пятна могут сливаться. В 50% случаев отмечаются изменения в макулярной области, напоминающие болезнь Штаргардта. При изменениях в макулярной области острота зрения снижается, появляется центральная скотома и нарушается цветоощущение в виде красно-зеленой дисхроматопсии.

Диагноз

ставят на основании клинической картины. Электроретинограмма обычно нормальная, но иногда субнормальная. Электроокулограмма субнормальная. На ангиограмме выявляется пятнистая, разной интенсивности патологическая флюоресценция; старые повреждения дают более интенсивную флюоресценцию.

Прогрессирующая колбочковая дегенерация сетчатки

может возникнуть в любом возрасте. Характеризуется прогрессирующим снижением остроты зрения, светобоязнью, нарушением (вплоть до полного отсутствия) цветоощущения, часто выявляется центральная скотома. Изменения на глазном дне незначительные — от отсутствия макулярного рефлекса до пигментной крапчатости разной интенсивности.

Диагноз

ставят на основании клинической картины. На электроретинограмме резко снижен фотопический компонент при нормальном скотопическом. Электроокулограмма нормальная или субнормальная. Флюоресцентная ангиография в большинстве случаев патологии не выявляет.

Центральная пигментная дегенерация сетчатки

возникает в любом возрасте, наследуется по рецессивному типу. Пигментные отложения в форме «костных телец» располагаются вокруг макулярной области, заболевание сопровождается атрофией хориокапиллярного слоя, появлением на глазном дне округлых зон беловато-желтоватого цвета с просвечивающими в виде белых тяжей сосудами хориоидеи. Диск зрительного нерва и сосуды сетчатки вначале не изменяются, в далекозашедшей стадии отмечаются атрофия зрительного нерва и сужение ретинальных сосудов. Острота зрения и цветоощущение вначале остаются нормальными, позднее острота зрения понижается и появляется парацентральная кольцевидная скотома.

Диагноз ставят на основании клинической картины. Электроретинограмма и электроокулограмма могут быть вначале нормальными, на поздних этапах — субнормальными, причем электроокулограмма изменяется раньше электроретинограммы. На ангиограмме соответственно изменениям глазного дна выявляется патологическая флюоресценция.

Лечение.

Рекомендуются сосудорасширяющие средства: ношпа по 0,04 г. 3 раза в день в течение месяца, нигексин по 0,25 г. или компламин по 0,15 г. 3 раза в день после еды в течение 2—3 мес., внутримышечные инъекции 1% раствора никотиновой кислоты по I мл. (20 инъекций на курс); 1—2% растворов тропафена по 0,5—1 мл. (также 20 инъекций на курс); 0,5—1—1,5% растворов нитрата натрия под кожу виска, начиная по 0,1 мл. и постепенно увеличивая дозу до 0,8 мл. и снова снижая ее до 0,1 мл., проводят три таких курса один за другим, всего до 50 инъекций. Сосудорасширяющие препараты (0,1% раствор никотиновой кислоты, ношпа, папаверин) вводят также путем электрофореза.

Назначают витамины A, B1, B6, В12, В15, РР, С, Р, Е и комплексы витаминных препаратов (декамевит, ундевит); кокарбоксилазу в виде внутримышечных инъекций по 50 мг., 15—20 инъекций на курс. Назначают также анаболические стероидные препараты (внутрь неробол по 0,005 г 2 раза в день в течение 1—1% мес. или внутримышечные инъекции нероболила по 25 мг. 1 раз в неделю, всего 8—12 инъекций; ретаболил по 50 мг 1 раз в 3 нед, всего 3—6 инъекций).

Используют также биогенные стимуляторы в виде подкожных инъекций экстракта алоэ жидкого, ФиБС и др. по 1 мл. (30 инъекций на курс). Рекомендуют подконъюнктивальные инъекции 0,2% раствора динатриевой соли АТФ по 0,2—0,3 мл. (10—15 инъекций на курс). Внутримышечно назначают инъекции тромболитина по 25—50 мг. ежедневно в течение 1—1 ½ мес. Лечение этим препаратом должно проводиться под контролем показателей свертываемости крови. Временный положительный эффект оказывает терапия ультразвуком. Повторные курсы лечения следует проводить через каждые 3 мес. У детей можно применять тренировку зрения засветами области желтого пятна и упражнения в виде раскрашивания картинок, письма, чтения, подбора кубиков и др.

Имеются попытки хирургического лечения в виде операции внутри-склеральной трансплантации полоски наружной прямой мышцы в область желтого пятна с целью васкуляризации сетчатки.

Прогноз неблагоприятный, зрение постепенно снижается, приводя к инвалидности в юношеском и зрелом возрасте.

Причины отслойки сетчатки

Принципиально отслоиться клетки могут при травме, болезни глаза или дефектах самой фоточувствительной оболочки.

Когда сетчатая оболочка истончается, на её поверхности образуются участки дистрофии, которые способны совершенно спонтанно разорваться, к примеру, при незначительной физической нагрузке. Этот вариант носит название дистрофической или регматогенной отслойки. В место расслоения клеток проникает внутриглазная жидкость из стекловидного тела.

Травматическая форма развивается в момент самой травмы глаза, может проявиться спустя несколько лет в результате образования после травмирования глаза рубцов, которые разрывают избыточным натяжением внутренний фоточувствительный слой.

К этой форме относят не только контузии глаза, но и повреждения сетчатой оболочки после операций на глазном яблоке. Этот вид включает и тракционное отслоение оболочки, возникающее при прорастании в стекловидное тело соединительной ткани и сосудов, избыточное натяжение и деформация которого приводит к нарушению целостности интимно прилежащей к нему сетчатой оболочки. Тяжи, возникшие в стекловидном теле, могут просто оттянуть оболочку, в этот карман просочится межклеточная жидкость и сформируется эксудативная форма, но разрыва при этом не будет.

Вторичная отслойка является результатом множества процессов, главным образом, тромбозов и воспалениях сосудов глаза, диабетической микроангиопатии и аутоиммунных заболеваниях, опухолях головного мозга и миопии.

Отмечена роль генетики в развитии патологии, вероятность развития повышается при наличии страдающих отслойкой родственников.