Органический психоз и причины бреда

F20 Шизофрения.

Эта общая рубрика включает обычные варианты шизофрении, а также некоторые менее обычные варианты и близкие расстройства.
​

F20.0-F20.3 Общие критерии параноидной, гебефренической, кататонической и недифференцированной шизофрении:

G1. На протяжении большей части психотического эпизода длительностью не менее одного месяца (или в течение какого-либо времени в большинстве дней) должны отмечаться минимум один из признаков, перечисленных в перечне (1), или минимум два признака из перечня (2).

1) Минимум один из следующих признаков:

а) «эхо» мысли, вкладывание или отнятие мыслей, или открытость мыслей; б) бред воздействия или влияния, отчетливо относящийся к движению тела или конечностей или к мыслям, действиям или ощущениям; бредовое восприятие; в) галлюцинаторные «голоса», представляющие собой текущий комментарий поведения больного или обсуждение его между собой, или другие типы галлюцинаторных «голосов», исходящих из какой-либо части тела; г) стойкие бредовые идеи другого рода, которые культурально неадекватны и совершенно невозможны по содержанию, такие как идентификация себя с религиозными или политическими фигурами, заявления о сверх-человеческих способностях (например, о возможности управлять погодой или об общении с инопланетянами).

2) или минимум два признака из числа следующих:

а) хронические галлюцинации любого вида, если они имеют место ежедневно на протяжении минимум одного месяца и сопровождаются бредом (который может быть нестойким и полуоформленным) без отчетливого аффективного содержания; б) неологизмы, перерывы в мышлении, приводящие к разорванности или несообразности в речи; в) кататоническое поведение, такое как возбуждение, застывания или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор; г) «негативные» симптомы, такие как выраженная апатия, речевое обеднение и сглаженность или неадекватность эмоциональных реакций (должно быть очевидным, что они не обусловлены депрессией или нейролептической терапией.

G2. Наиболее часто используемые критерии исключения:

1) Если случай отвечает также критериям маниакального эпизода (F30- ) или депрессивного эпизода (F32- ), вышеперечисленные критерии G1.1 и G1.2 должны выявляться ДО развития расстройства настроения.

2) Расстройство не может быть приписано органическому заболеванию мозга (как оно изложено в F00-F09) или алкогольной или наркотической интоксикации (F1х.0), зависимости (F1х.2) или состоянию отмены (F1x.3 и F1x.4).

Примечание:

Выявляя наличие вышеуказанных аномальных субъективных переживаний и поведения, следует с особой тщательностью избегать ложно-позитивных оценок, особенно там, где имеются культурально или субкультурально обусловленные формы поведения и манеры держаться, а также субнормальный уровень умственного развития.

Тип течения

Учитывая значительное разнообразие в течении шизофренических расстройств, может быть целесообразным (особенно для исследовательских целей) уточнять тип течения, используя пятый знак. Течение должно кодироваться при длительности наблюдения минимум один год (при ремиссии см. примечание 5 во введении).

• F20.x0 непрерывное (в течение всего периода наблюдения нет ремиссий в психотической симптоматике)
• F20.x1 эпизодическое с прогредиентным развитием дефекта прогредиентное развитие «негативной» симптоматики в промежутках между психотическими эпизодами
• F20.x2 эпизодическое со стабильным дефектом стойкая, но не прогредиентная «негативная» симптоматика в промежутках между психотическими эпизодами
• F20.x3 эпизодическое ремиттирующее с полными или фактически полными ремиссиями между психотическими эпизодами
• F20.x4 неполная ремиссия
• F20.x5 полная ремиссия
• F20.x8 другой тип течения
• F20.x9 течение не определено, период наблюдения слишком короток
• F20.0 Параноидная шизофрения.

А. Должны выявляться (F20.0-F20.3)общие критерии шизофрении Б. Должны быть выраженными бред и галлюцинации (такие как бред преследования, значения и отношения, высокого родства, особой миссии, телесного изменения или ревности; «голоса» угрожающего или императивного характера, обонятельные или вкусовые галлюцинации, сексуальные или другие телесные сенсации). В. Эмоциональная сглаженность или неадекватность, кататонические симптомы или разорванная речь не должны доминировать в клинической картине, хотя они могут присутствовать в легкой степени выраженности.

F20.1 Гебефренная шизофрения.

А. Должны выявляться общие критерии шизофрении (F20.0-F20.3). Б. Должны отмечаться (1) или (2): 1) отчетливая и продолжительная эмоциональная сглаженность; 2) отчетливая и продолжительная эмоциональная неадекватность. В. Должны отмечаться (1) или (2): 1) поведение, которое характеризуется больше бесцельностью и несуразностью, нежели целенаправленностью; 2) отчетливое расстройство мышления, проявляющееся разорванной речью Г. В клинической картине не должны доминировать галлюцинации или бред, хотя они и могут присутствовать в легкой степени выраженности.

F20.2 Кататоническая шизофрения.

А. Должны выявляться общие критерии шизофрении (F20.0-F20.3), хотя вначале это может быть невозможным из-за неспособности больного к общению.

Б. В течение минимум двух недель отчетливо определяется один или более из следующих кататонических симптомов:

1) ступор (значительное снижение реактивности на внешние стимулы и уменьшение спонтанных движений и активности) или мутизм; 2) возбуждение (моторная активность без видимой цели, на которую не оказывают влияния внешние стимулы); 3) застывания (произвольное принятие и сохранение неадекватных или причудливых поз); 4) негативизм (сопротивление без видимых мотивов всем инструкциям и попыткам сдвинуть с места, или даже движение в противоположном направлении); 5) ригидность (сохранение ригидной позы несмотря на попытки изменить ее); 6) восковая гибкость (сохранение членов тела в положении, которое ему придается другими людьми); 7) автоматическая подчиняемость (автоматическое выполнение инструкций).

F20.3 Недифференцированная шизофрения.

А. Должны выявляться общие критерии шизофрении (F20.0-F20.3).

Б. Одно из двух:

1) симптоматика недостаточна для выявления критериев любого из подтипов F20.0, F20.1, F20.2, F20.4 или F205; 2) симптомов так много, что выявляются критерии более чем одного из подтипов, вышеперечисленных в Б (1).

F20.4 Постшизофреническая депрессия.

А. На протяжении последних 12 месяцев должны были выявляться общие критерии шизофрении (F20.0-F20.3), но в настоящее время они отсутствуют. Б. Должно сохраняться одно из состояний, отмеченных в критерии G1 (2) а), б), в) или г) в рубриках F20.0-F20.3. В. Депрессивные симптомы должны быть достаточно продолжительными, выраженными и разнообразными, чтобы отвечать критериям хотя бы легкого депрессивного эпизода (F32.0).

F20.5 Резидуальная шизофрения.

А. Общие критерии шизофрении (F20.0-F20.3) должны были выявляться в какое-то время в прошлом, но в настоящее время они отсутствуют. Б. На протяжении предшествующих 12 месяцев должны присутствовать минимум 4 из числа следующих «негативных» симптомов: 1) психомоторная заторможенность или гипоактивность; 2) отчетливая эмоциональная сглаженность; 3) пассивность и отсутствие инициативы; 4) обеднение речи по объему или содержанию; 5) бедность невербального общения, определяемая по мимическому выражению лица, контактности во взгляде, модуляции голоса или позы; 6) низкая социальная продуктивность или плохой уход за собой.

F20.6 Простая шизофрения.

А. Медленное прогрессирующее развитие на протяжении не менее года всех трех признаков:

1) отчетливое изменение преморбидной личности, проявляющееся потерей влечений и интересов, бездеятельностью и бесцельным поведением, самопоглощенностью и социальной аутизацией; 2) постепенное появление и углубление «негативных» симптомов, таких как выраженная апатия, обеднение речи, гипоактивность, эмоциональная сглаженность, пассивность и отсутствие инициативы и бедность невербального общения (определяемая по мимическому выражению лица, контактности во взгляде, модуляции голоса или позы); 3) отчетливое снижение социальной, учебной или профессиональной продуктивности.

Б. Отсутствие в какое бы то ни было время аномальных субъективных переживаний, на которые указывалось в G1 в F20.0-F20.3, а также галлюцинаций или достаточно полно сформировавшихся бредовых идей любого вида, т. е. клинический случай никогда не должен отвечать критериям любого другого типа шизофрении или любого другого психотического расстройства.

В. Отсутствие данных за деменцию или другое органическое психическое расстройство как они представлены в секции F00-F09.

F20.8 Другая форма шизофрении.

F20.9 Шизофрения неуточненная.

​

F21 Шизотипическое расстройство.

А. На протяжении минимум двух лет постоянно или периодически должны обнаруживаться по меньшей мере 4 признака из числа следующих:

1) неадекватный или суженный аффект, больной выглядит холодным и отчужденным; 2) странности, эксцентричность или особенности в поведении или внешнем виде; 3) обеднение контактов и тенденция к социальной аутизации; 4) странные взгляды (верования) или магическое мышление, оказывающие влияние на поведение и не согласующиеся с субкультуральными нормами; 5) подозрительность или параноидные идеи; 6) обсессивная жвачка без внутреннего сопротивления, часто с дисморфофобическим, сексуальным или агрессивным содержанием; 7) необычные феномены восприятия, включая сомато-сенсорные (телесные) или другие иллюзии, деперсонализацию или дереализацию; аморфное, обстоятельное, метафоричное, гипердетализированное и часто стереотипное мышление, проявляющееся странной речью или другим образом без выраженной разорванности; 9) редкие транзиторные квази-психотические эпизоды с интенсивными иллюзиями, слуховыми или другими галлюцинациями и бредоподобными идеями, обычно возникающими без внешней провокации.

Б. Случай никогда не должен отвечать критериям любого расстройства в шизофрении в F20- (шизофрения).

​

Стоимость лечения бреда:

Указанные на сайте цены не являются публичной офертой. Уточняйте стоимость у администраторов.

F22 Хронические бредовые расстройства.

F22.0 Бредовое расстройство.

А. Наличие бреда или системы взаимосвязанных бредовых идей помимо тех, которые были перечислены в качестве типичных шизофренических под критериями G(1) б) или г) для F20.0-F20.3 (т. е. за исключением совершенно невозможных по содержанию или культурально неадекватных). Наиболее частые примеры: бред преследования, величия, ипохондрический, ревности или эротический.

Б. Бред в критерии А должен наблюдаться минимум 3 месяца.

В. Не выполняются общие критерии шизофрении (F20.0- F20.3).

Г. Не должны отмечаться хронические галлюцинации любого вида (но могут быть транзиторные или редкие галлюцинации слуха, при которых больной не обсуждается в третьем лице и которые не имеют комментирующего характера).

Д. Время от времени могут присутствовать депрессивные симптомы (или даже депрессивный эпизод (F32-)), но при этом бредовые идеи сохраняются и в то время, когда расстройства настроения не отмечаются.

Е. Наиболее часто используемые критерии исключения. Не должно быть данных за первичное или вторичное заболевание мозга как указывается в F00-F09 или за психотическое расстройство, обусловленное употреблением психоактивного вещества (F1x.5).

Указание для выделения возможных подтипов.

При желании можно выделить следующие типы:

• персекуторный тип;
• сутяжный тип;
• тип с идеями отношения;
• тип с идеями величия;
• ипохондрический (соматический) тип;
• тип с идеями ревности;
• эротоманический тип.

F22.8 Другие хронические бредовые расстройства.

Это остаточная рубрика для хронических бредовых расстройств, которые не отвечают критериям бредового расстройства (F22.0). Здесь должны кодироваться расстройства, при которых бред сопровождается хроническими галлюцинаторными «голосами» или шизофреническими симптомами, которые не отвечают в полной мере критериям шизофрении (F20.-). Бредовые расстройства длительностью менее 3 месяцев должны, тем не менее, хотя бы временно кодироваться в F23.-.

F22.9 Хроническое бредовое расстройство, неуточненное.

​

Психиатрия / Бредовые синдромы

Бредовые синдромы

Бредовые синдромы — это психические расстройства, характеризующиеся возникновением не соответствующих действительности умозаключений — бредовых идей, в ошибочности которых больных невозможно переубедить. Эти расстройства склонны прогрессировать по мере развития болезни. Бред является одним из наиболее характерных и часто встречающихся признаков психического заболевания. Содержание бредовых идей может быть самым различным: бред преследования, бред отравления, бред физического воздействия, бред ущерба, бред обвинения, бред ревности, ипохондрический бред, бред самоуничижения, бред величия. Очень часто различные по содержанию виды бреда сочетаются.

Бред никогда не бывает единственным симптомом психического заболевания; как правило, он сочетается с депрессией или маниакальным состоянием, нередко с галлюцинациями и псевдогаллюцинациями (см. Аффективные синдромы, Галлюцинаторные синдромы), помрачением сознания (делириозное, сумеречное состояния). В связи с этим обычно выделяют бредовые синдромы, отличающиеся не только особыми формами бреда, но и характерным сочетанием различных симптомов расстройства психической деятельности.

Паранойяльный синдром характеризуется систематизированным различным по содержанию бредом (изобретения, преследования, ревности, любовным, сутяжным, ипохондрическим). Характерно медленное развитие синдрома с постепенным расширением круга вовлекаемых в бред лиц и событий, сложной системой доказательств.

Если не касаться «больного пункта» мышления, в поведении больных не обнаруживается существенных нарушений. В отношении предмета бредовой идеи больные совершенно некритичны, не поддаются переубеждению, легко зачисляя в лагерь «врагов, преследователей» тех, кто пытается их разубедить. Мышление и речь больных очень обстоятельны, их рассказы о «преследованиях» могут длиться часами, их трудно отвлечь. Настроение нередко несколько приподнятое, больные оптимистичны — уверены в своей правоте, победе «правого дела», однако под влиянием неблагоприятной, с их точки зрения, внешней обстановки они могут становиться злобными, напряженными, совершать социально опасные действия. При паранойяльном бредовом синдроме не бывает галлюцинаций и псевдогаллюцинаций. Необходимо отличать паранойяльный бредовый синдром от «сверхценной идеи», когда реальная жизненная проблема приобретает в сознании психически здорового человека чрезмерно большое (сверхценное) значение. Паранойяльный бредовый синдром чаще всего встречается при шизофрении (см.), реже при других психических заболеваниях (органические поражения мозга, хронический алкоголизм и др.).

Параноидальный синдром характеризуется систематизированным бредом преследования, физического воздействия с галлюцинациями и псевдогаллюцинациями и явлениями психического автоматизма. Обычно больные считают, что их преследует какая-то организация, члены которой следят за их действиями, мыслями, поступками, так как хотят опозорить их в глазах людей или уничтожить. «Преследователи» действуют особыми аппаратами, излучающими электромагнитные волны или атомную энергию, гипнозом, управляя мыслями, поступками, настроением, деятельностью внутренних органов (явления психического автоматизма). Больные говорят о том, что у них отнимают мысли, вкладывают чужие мысли, «делают» воспоминания, сновидения (идеаторный автоматизм), что у них специально вызывают неприятные болезненные ощущения, боли, учащают или замедляют сердцебиение, мочеиспускание (сенестопатический автоматизм), заставляют совершать различные движения, говорить их языком (моторный автоматизм). При параноидальном бредовом синдроме поведение и мышление больных нарушено. Они перестают работать, пишут многочисленные заявления, требуя оградить их от преследования, нередко сами принимают меры для защиты от лучей, гипноза (особые способы изоляции комнаты, одежды). Борясь против «преследователей», они могут совершать социально опасные действия. Параноидальный бредовый синдром возникает обычно при шизофрении, реже при органических заболеваниях центральной нервной системы (энцефалиты, сифилис мозга и др.).

Парафренный синдром характеризуется бредом преследования, воздействия, явлениями психического автоматизма, сочетающегося с фантастическим бредом величия. Больные говорят о том, что они великие люди, боги, вожди, от них зависит ход мировой истории и судьба страны, в которой они живут. Они рассказывают о встречах со многими великими людьми (бредовые конфабуляции), о невероятных событиях, участниками которых они были; вместе с тем имеются и идеи преследования. Критика, сознание болезни у таких больных совершенно отсутствуют. Парафренный бредовый синдром наблюдается чаще всего при шизофрении, реже при психозах позднего возраста (сосудистых, атрофических).

Острый параноид. При этом типе бредового синдрома преобладает острый, конкретный, образный, чувственный бред преследования с аффектом страха, тревоги, растерянности. Систематизации бредовых идей нет, встречаются аффективные иллюзии (см.), отдельные галлюцинации. Развитию синдрома предшествует период безотчетной тревоги, тревожного ожидания какой-то беды с ощущением неясной опасности (бредовое настроение). Позже больному начинает казаться, что его хотят ограбить, убить, уничтожить его родственников. Бредовые идеи изменчивы, зависят от внешней обстановки. Каждый жест, поступок окружающих вызывает бредовую идею («идет сговор, подают знаки, готовятся к нападению»). Поступки больных определяются страхом, тревогой. Они могут внезапно выбежать из помещения, покинуть поезд, автобус, ищут защиты в милиции, однако после короткого периода успокоения вновь начинается бредовая оценка обстановки в милиции, а ее сотрудников принимают за «членов шайки». Обычно бывает резко нарушен сон, отсутствует аппетит. Характерно резкое обострение бреда вечером и ночью. Поэтому в эти периоды за больными необходим усиленный надзор. Острый параноид может возникать при самых различных психических заболеваниях (шизофрения, алкогольные, реактивные, интоксикационные, сосудистые и другие психозы).

Резидуальный бред — бредовые расстройства, остающиеся по миновании психозов, протекавших с помрачением сознания. Продолжаться может различное время — от нескольких дней до нескольких недель.

Больных с бредовыми синдромами необходимо обязательно направлять к врачу-психиатру в психиатрический диспансер, больных с острым параноидом — в больницу. В направлении нужно изложить достаточно полные объективные сведения (со слов родных, сослуживцев) об особенностях поведения и высказываний больного.

F23 Острые и транзиторные психотические расстройства.

G1. Острое развитие бреда, галлюцинаций, бессвязной или разорванной речи, выступающих изолированно или в любой комбинации. Промежуток времени между появлением любого психотического симптома и развитием полной клинической картины расстройства не превышает 2 недель.

G2. Если транзиторные состояния растерянности, ложных узнаваний или нарушений внимания и имеют место, то они не отвечают критериям органически обусловленного помрачения сознания как это изложено в F05.-, критерий А.

G3. Расстройство не отвечает симптоматическим критериям маниакального эпизода (F30.-), депрессивного эпизода (F32.- ) или рекуррентного депрессивного расстройства (F33.-).

G4.Отсутсвтвуют достаточные сведения о недавнем употреблении психоактивного вещества что отвечало бы критериям интоксикации (F1x.0) употребления с вредными последствиями (F1x.1) зависимости (F1x.2) или состояний отмены (F1x.3, F1x.4). Хроническое и в основном неизменяющееся употребление алкоголо или наркотиков в количестве и с частотой к которым больной привык само по себе не исключает возможности использовать рубрику F23 Это должно решаться на основании клинической оценки и в зависимости от требований конкретного исследовательского проекта

G5. Наиболее часто используемые критики исключения Отсутствие органического заболевания головного мозга (F00-F09)или серьезных метаболических расстройств влияющих на центральную нервную систему (сюда не включаются роды) Пятый знак должен использоваться для указания на связь острого начала расстройства с острым стрессом (который имеет место в течение 2 недель перед развитием острых психотических симптомов):

F23.x0 без сочетания с острым стрессом

F23.x1 В сочетании с острым стрессом

Для исследовательских целей рекомендуется дальнейшее уточнение развития расстройства из непсихотического состояния в психотическое(развитие в течение 48 часов) или острое (развитие в течение от 48 часов до 2 недель)

F23.0 Острое полиморфное психотическое расстройство без симптомов шизофрениии.

А. Должны выявляться общие критерии острых и транзиторных психотических расстройств ( F23)

Б. Симптоматика быстро меняется как по типу так и по интенсивности изо дня в день или даже за один день

В. Наличие любого типа галлюцинаций или бреда на протяжении минимум нескольких часов в любое время с начала развития расстройства

Г. Развивающиеся в одно и то же время симптомы по меньшей мере из двух следующих категорий:

1) эмоциональное смятение, характеризующееся интенсивными чувствами счастья или экстаза, или непреодолимой тревоги или выраженной раздражительности; 2) растерянность или ложные узнавания людей или мест; 3)повышенная или пониженная активность, достигающая значительной степени.

Д. Любые из симптомов, перечисленных в рубрике шизофрении (F20.0-F20.3), критерий G1 и G2, если и присутствуют, то на незначительное время с момента начала состояния, т. е. не выполняется критерий Б в F23.1.

Е. Общая продолжительность расстройства не превышает 3 месяцев.

F23.1 Острое полиморфное психотическое расстройство с симптомами шизофрении.

А. Должны выявляться критерии А,Б,В и Г острого полиморфного психотического расстройства Б. Выявляются некоторые критерии шизофрении (F20.0- F20.3) на протяжении большей части времени с начала развития расстройства, но они не обязательно отвечают этому диагнозу полностью, т. е. отмечаются по меньшей мере: 1) любой из симптомов в F20, F1.1 а-г или 2) любой из симптомов F20, G1.2 от д) до з) В. Симптомы шизофрении предыдущего критерия Б выявляются не более одного месяца.

F23.2 Острое шизофреноподобное психотическое расстройство.

А. Выявляются общие критерии острых и транзиторных психотических расстройств (F23). Б. Выявляются критерии шизофрении (F20.0-F20.3) за исключением критерия длительности. В. Расстройство не отвечает критериям Б, В и Г острого полиморфного психотического расстройства (F23.0). Г. Общая продолжительность расстройства не превышает одного месяца.

F23.3 Другие острые преимущественно бредовые психотические расстройства.

А. Выявляются общие критерии острых и полиморфных психотических расстройств (F23). Б. Отмечаются относительно стабильные бред и (или) галлюцинации, но они не отвечают симптоматическим критериям шизофрении (F20.0-F20.3). В. Расстройство не отвечает критериям острого полиморфного психотического расстройства (F23.0) Г. Общая продолжительность расстройства не превышает 3 месяцев.

F23.8 Другие острые и транзиторные психотические расстройства.

Здесь должны кодироваться любые другие острые психотические расстройства, которые не могут быть классифицированны под другими рубриками в F23 (например, острые психотические состояния, при которых отчетливые бред или галлюцинации имеют место, но лишь на короткое время). Здесь должны кодироваться и состояния недифференцированного возбуждения, если не удается получить информацию о психическом состоянии больного, но только при отсутствии данных за органическую обусловленность.

F23.9 Острое и транзиторное психотическое расстройство, неуточненное.

Органический психоз и причины бреда

Термины «органический» или «вторичный психоз» несколько спорные , действительно, любой психоз — органическое поражение мозга. Читатель может подумать, что главное здесь либо выраженность органического поражения мозга , либо известность причины этого поражения, а может и его давность ? Так , мы можем сказать, что при органическом психозе речь идет о токсическом / метаболическом поражениях , нейродегенеративных или нейровирусных заболеваниях или инсульте, но разве при шизофрении нет метаболических нарушений, а среди ее теорий — нет вирусной. На мой азгляд, психиатр ничем не рискует есть при любом психозе скажет, что последний обусловлен органическим поражением мозга , а допустим , не шизофренией , благо, меньше будет простора для стигмы. Когда мы говорим об органическом поражении то мы начинаем более серьезно относиться к поиску причин этого поражения, внимательнее следим за звеньями патогенеза и с осторожностью подбираем , как препарат , так и его дозу, опасаясь более выраежнных побочных эффектов от нашего лечения.

Постинсультный психоз — как модель формирования бреда

Интересно , что очаговость поражения помогает нам понять , как и за что отвечает та или иная структура мозга . Постинсультный психоз является редким явлением, но его изучение значительно помогло понять процесс формирования бреда ( поражение дорсолатеральной префронтальной области ) или зрительных галлюцинаций ( поражение затылочной коры ). Данные из тематических исследований пациентов с очаговыми инсультами показывают, что бред развивается после одностороннего повреждения правого полушария. Однако у большинства пациентов с инсультом в правом полушарии бред не развивается, и расширенный анализ нейровизуализации расскрыл причину того, почему этот симптом фиксируется лишь в небольшой пропорции. Поражения правой латеральной префронтальной коры или поражения, связанные с этой областью, коррелируют с бредовыми убеждениями . Исследования пациентов с первичным психозом, например шизофренией, или под влиянием препарата кетамин, также показывают патологическое функционирование этой области в связи с выраженностью бреда. Вывод подобных исследований заключается в том, что правая латеральная префронтальная кора является своего рода центром в нейронной сети, которая включает базальные ганглии и лимбическую систему и получает входные сигналы от дофаминовых нейронов среднего мозга. У пациентов с шизофренией или с риском развития психоза дофамин не регулируется, и имеются данные, свидетельствующие о том, что неправильная передача сигналов дофамина является «предшественником» формирования бреда . Поэтому вполне вероятно, что механизм формирования бреда, по — видимому, одинаков как при первичном, так и при вторичном психозе. Это согласуется и с основой лечения бреда при обоих психоза — назначение антипсихотиков. Однако, следует избегать назначения антипсихотиков у больных с цереброваскулярными заболеваниями, если это вообще возможно . Это связано с тем, что эпидемиологические исследования показали, что применение антипсихотиков связано с повышенным риском развития инсульта и, таким образом, усугубляет возможность дальнейших цереброваскулярных нарушений.

Психиатры полагают, что термин «органический» термин полезен для передачи информации между клиницистами,допустим общения с неврологами , и его часто используют в повседневной речи, стараясь реже не применять в современной классификации психических расстройств и тогда , когда пациенты требуют сказать, какой все же им поставили диагнз по результатам обследования. Системы классификации, по идее, должны что-то передать об этиологии психоза, и в настоящее время общепризнанно, что так называемые «функциональные психозы», такие как шизофрения или биполярное аффективное расстройство сами по себе являются органическими в том смысле, что они отражают нарушение функции мозга и больше не рассматриваются как чисто психологически детерминированные, как это когда-то утверждали сторонники ортодоксального психоанализа. Таким образом, в DSM 5 в «спектре шизофрении и других психотических расстройствах» перечислены два состояния, которые ранее были бы отнесены к рубрике органических психозов: «психотическое расстройство, вызванное психоактивными веществами / лекарственными препаратами» и «психотическое расстройство из-за другого заболевания». Несмотря на то, что МКБ-11 , скорее всего, сохранит диагностический блок, сфокусированный на «функциональных» или «первичных психозах» в рамках «спектра шизофрении и других первичных психотических расстройств», она позволит перекрестную ссылку на психозы, вторичные по отношению к другим соматическим заболеваниям. Таким образом, различие между «органическими» и «функциональными психозами» сегодня стало размытым, и их лучше описывать как «первичные» и «вторичные» психозы, где слово «вторичный» относится к наличию четко идентифицируемого патогенного субстрата или ясной этиологии психоза.

Несмотря на то, что первичные психозы считаются нейробиологическими в своей основе, учитывая большое количество доказательств, демонстрирующих нарушения в мозге четкий механизм развития психотических симптомов нам все еще не ясен. Исследование патогенеза вторичных психозов несомненно поможет нам разобраться и с первичными психозами , во всяком случае, оказать помощь в их лечении.

Причины бреда

J. Cummings ( 1988 ) для того, чтобы разобраться в переплетениях первичных и вторичных психозах решил сконцентрировать свое внимание на бреде. В проспективном исследовании двадцати пациентов с психотическими симптомами, вторичными по отношению к ряду состояний, он задокументировал сложность и содержание бреда и искал связи с известными патогенетическим данными и результатами визуализации мозга. Он предположил, что в основе образования бреда лежит дисфункция взаимодействий подкорковых базальных ганглиев и лимбической системы, включая аномальную нейротрансмиссию дофамина и утверждал, что это создает патологический эмоциональный контекст для интерпретации и разработки переживаний, обработанных корой головного мозга. Он предположил, что содержание и сложность бреда зависит от того, имеется ли повреждение коры головного мозга с усчетом ее степени выраженности и местоположение. Например, при деменции, которая связана с широко распространенным повреждением коры головного мозга и явными интеллектуальными нарушениями, он обнаружил, что бред был простым, «необработанным» , а по содержанию бредом преследования. Когда интеллектуальная функция была сохранной , бредовые идеи преследования были более сложными и систематизированными; например, они могли включать сложные сюжеты , направленные против человека, причем , с техническими методами для отслеживания его движений. Когда имело место определенное повреждение коры, бред отражал сторону и функцию основной поврежденной области коры; например, он описал случай правостороннего височно-теменного повреждения, связанного с редупликативной парамнезией (убеждение в том , что опередленное место было продублировано и существует в более чем в одном месте), что соответствует известной визуально-пространственной и мнемонической функции этой области.

Наиболее значительные успехи в понимании механизмов развития психотических симптомов при вторичных психозах были связаны с формированием бредового состояния после инсульта. Если эмболия или атерома, вызывающая ишемию, перекрывает мозговую артерию или ее приток, может развиться одностороннее поражение, которое помогает точно определить нервный субстрат последующих симптомов. Развитие бреда после инсульта является относительно редким явлением (<5% ) настолько, что о нем в основном сообщалось как о редких случаях. Тем не менее, данные, собранные из этих подробных описаний случаев, показывают, что бред возникает в основном после повреждения правого полушария. Эти сообщения также предполагают, что бред может возникать после повреждения правого полушария как «новое событие» без преморбидной истории психоза и без изменения сознания, как при делирии и деменции. Из-за редкости постинсультного психоза и явного указания на то, что он напрямую связан с повреждением правого полушария, в нескольких исследованиях были обнаружены особенности, которые позволяют дифференцировать пациентов с бредом и без него. Когда исследователи оценивали результаты КТ головного мозга, единственное структурное различие между больными с бредом и без него заключалось в том, что у пациентов с психотическими расстройствами наблюдалась большая подкорковая атрофия, о чем свидетельствовали более широкие третьи желудочки и передние рога боковых желудочков. Они пришли к выводу, что существующая субкортикальная атрофия является фактором риска развития бредовых состояний после инсульта в правом полушарии. Авторы одного из исследований отметили, что ни у одного из 170 пациентов, идентифицированных с односторонними поражениями левого полушария, не было бредовых состояний. Проверка их сканирования мозга показала, что преобладающим участком поражения у пациентов с бредом была задняя височно-теменная область, но, поскольку были и другие пациенты с чисто таламическими повреждениями, они не смогли определить, были ли общие характеристики поражения в этой группе больных. У большинства пациентов был бред преследования , но у небольшого числа пациентов были так называемые специфические бредовые иллюзии в форме синдромов ошибочной идентификации. Примерами таких синдромов являются сндромы Капгра ( больной считает , что знакомые люди выдают себя за других ) , Ферголи ( что разные люди , на самом деле — один человек ) и Котара ( органы тела распались и исчезли). Предположение о том, что содержание бреда может отражать функцию основной области повреждения коры, это исследование не смогло определить конкретные поражения, объясняющие эту взаимосвязь.

Прогресс в анализе изображений мозга ( структурная и функциональная нейровизуализация ) расширил возможности исследования взаимосвязей мозг-поведение при постинсультном психозе. В сложном исследовании Darby et al. продвинули понимание того, как синдромы бредовой ошибочной идентификации развиваются после инсульта, несмотря на редкость этого явления. Они идентифицировали 15 статей, в которых были опубликованы данные МРТ или КТ, и представили два собственных случая. Из них 15 имели односторонние правосторонние поражения, у одного — большое правостороннее и незначительное левостороннее поражение, а у одного — одностороннее левостороннее повреждение. Авторы использовали «картирование сети повреждений», чтобы идентифицировать функциональное соединение всего мозга при каждом из поражений со ссылкой на данные о соединении fMRI, полученные из большого пула здоровых контролей. Они предположили, что, хотя место и степень поражений, связанных с бредом, различаются, симптомы появляются, потому что они функционально связаны с одними и теми же областями мозга, что позволяет предсказать, какие области мозга будут вовлечены в патологический процесс при бреде. Это утверждает, что неправильная идентификация требует нарушения как восприятия, такого как обработка знакомых черт, так и оценка убеждений, чтобы поддерживать бред, несмотря на доказательства обратного. Они впервые обнаружили из картографического исследования данных сканирования пациентов, что все 17 мест поражения были связаны с левой ретросплениальной корой. Они также обнаружили, что левая ретросплениальная кора была областью, наиболее часто активируемой в их мета-анализе МРТ обработки узнавания лиц. Второе открытие из картографирования сети поражений состояло в том, что 16 из 17 поражений были функционально связаны с правой нижней префронтальной корой и передней частью островка. Это совпало с областью, которую они определили как активируемую в своем мета-анализе МРТ обработки оценки убеждений. Наконец, они использовали картирование сети повреждений на опубликованных изображениях, полученных от 15 пациентов с другими типами бредов, но не с синдромами ошибочной идентификации, и обнаружили, что эти повреждения были функционально связаны с правой префронтальной корой, но не с левой ретросплениальной корой. Это исследование, использовала опубликованные данные относительно небольшого числа пациентов и мощные технологии визуализации. Тем не менее, обнаружение того, что патологическая связь с правой латеральной префронтальной корой является общей для всех типов бреда, независимо от его содержания, заставляет задуматься о том, может ли одной этой аномалии быть достаточно, чтобы вызвать бред. Анализ с перекрытием поражений при сканировании головного мозга пациента показал, что общей областью повреждения была правая нижняя лобная извилина и нижележащее белое вещество верхнего продольного пучка и лучистой короны. Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что когда бред развивается после фокального инсульта, правая префронтальная кора поражается практически всегда, либо потому, что она сама повреждена, либо потому, что нарушена связь с другими поврежденными корковыми или подкорковыми областями.

Некоторые авторы утверждают, что развитие бреда требует аберрантной обработки в системе «оценки убеждений», которая не отклоняет ошибочную интерпретацию и служит для поддержания убеждения. При этом стоит отметить, что оценка убеждений требует неповрежденной функции правой лобной коры. Исследователи утверждают, что обнаружение неверных сигналов является когнитивной функцией, необходимой для оценки убеждений. Они обнаружили, что, как и во всех исследованиях, правая лобная кора была активирована, когда ожидания были нарушены.

Чтобы исследовать формирование бреда при первичном психозе, Fletcher et .разработали когнитивную парадигму, основанную на модели, в которой мозг предсказывает внешние события, используя предшествующий опыт. Предыдущие данные предполагали, что мозг обнаруживает и сигнализирует о несоответствии между предсказаниями и фактическими событиями (так называемый «сигнал ошибки предсказания»), заставляя внимание ориентироваться на событие, способствуя тем самым новому изучению и обновлению знаний о мире. Их парадигма включала причинно-ассоциативное обучение во время фМРТ, что позволило обнаружить область мозга, активированную, когда прогнозы, основанные на этом обучении, были нарушены. У здоровых добровольцев они показали, что сигнал ошибки прогноза активировал правую латеральную префронтальную кору. В исследовании, которое включало пациентов с шизофренией первого эпизода с бредом, они показали, что этот ответ был ослаблен у пациентов по сравнению со здоровым контролем пропорционально интенсивности их необычного содержания мысли. На основании этих исследований, Corlett et.al. утверждают, что двухфакторная теория формирования бреда становится ненужной, когда ее объединяют в понимании роли сигнализации об аномальных ошибках предсказания в формировании как ненормальных восприятий, так и их когнитивной интерпретации. Исследования постинсультного психоза у пациентов с различными проявлениями бреда подтверждают эту точку зрения. Например, поражения правой латеральной префронтальной коры были распространенным механизмом для бреда , включая синдромы ошибочной идентификации, а отдельные поражения правой хвостатой области были связаны со сниженным метаболизмом правой латеральной префронтальной коры в контексте специфичности бреда.

Описанные выше данные свидетельствуют о том, что бред начинает развиваться как при первичном, так и при вторичном психозах, когда обнаруживаются непредсказуемые сенсорные события, но ненормально оцениваются вторичные по отношению к нарушенной функции схемы, критически затрагивающей правую латеральную префронтальную кору. Результаты исследований нейронной основы сигнализации ошибок предсказания также совместимы с этим выводом. Исследования на приматах показали, что дофаминовые нейроны среднего мозга черной субстанции и вентральной области сегмента реагируют быстрым фазовым образом на непредсказуемые и, следовательно, существенные стимулы. Эти сигналы ошибки прогнозирования обнаруживаются в дофаминовых нейронных терминальных областях полосатого тела, лимбической системы и лобной коры. При шизофрении нейрохимическая ПЭТ-визуализация показала, что нейротрансмиссия дофамина не регулируется. У людей с повышенным риском развития шизофрении пресинаптическая способность синтеза дофамина увеличивается, а высвобождение дофамина увеличивается с переходом к психозу. Это открытие, а также роль дофамина в сигнальной значимости были собраны и позволили предположить, что аберрантная передача сигналов дофамина является первой стадией формирования бреда. Эта гипотеза предполагает, что высвобождение дофамина в стриатуме / лимбе при шизофрении является хаотическим и приводит к случайной сигнализации об ошибке предсказания даже в отсутствие явных событий. Считается, что это, в свою очередь, приводит к тому, что значение придается явлениям внешней среды , которые обычно игнорируются. Таким образом, повседневные события наполняются чувством важности, и это устанавливает эмоциональный контекст или настроение для бредовой интерпретации их значения, как первоначально было предложено для органических психозов. Несколько исследований пациентов с шизофренией и здоровых людей, находящихся под воздействием препарата кетамин, показали, что выраженность бредового мышления связана с показателями аномальной предиктивной сигнализации об ошибке. Другие авторы , использующие когнитивные тесты, непосредственно тестирующие обработку выраженности бреда, также нашли поддержку этой гипотезе у пациентов с шизофренией, а также у пациентов с высоким риском развития психоза.

Исследования нейровизуализации особенно повлияли на подозрение , касающееся повреждения правой нижней лобной извилины в этом процессе. Однако, исследования структурной нейровизуализации нарушений спектра шизофрении не подчеркивают вовлечение правой латеральной префронтальной коры и вместо этого показывают более тонкие, но широко распространенные и двусторонние структурные аномалии и все же правосторонние поражения были определены как важные для развития психоза. В метаанализе людей, которые считаются клинически подверженными высокому риску психоза, только уменьшение объема серого вещества в правой нижней лобной извилине и правой верхней височной извилине было связано с последующим переходом к психозу. Одно из объяснений этого факта заключается в том, что уменьшение серого вещества правой передней нижней коры обеспечивает «переломный момент» в возникновении первичных психотических симптомов и, таким образом, аналогично механизму образования бреда после инсульта.

Лечение

Психоз может возникать в течение первых нескольких дней после инсульта или может иметь место отсроченное начало недель или месяцев. Для некоторых пациентов психозы являются преходящими и разрешаются либо спонтанно, либо при временном применении антипсихотических средств и обусловлены уменьшением воздействия поражения путем устранения отека и воспаления . У других пациентов появляются постоянные психотические симптомы, и им требуется постоянное лечение. Здесь антипсихотики являются основой фармакотерапии, так как нет никаких доказательств того, что другие формы лекарств эффективны в этом состоянии. Таким образом, лечение постинсультного психоза является таким же , как для первичных психозов и , вероятно, отражает их общую этиологию.

Однако лечение антипсихотиками пожилых больных требует особого внимания. Ряд небольших клинических испытаний на рубеже этого столетия показал, что пожилые пациенты с деменцией, получавшие рисперидон или оланзапин, имели повышенный риск развития инсульта и что этот показатель был значительно выше для рисперидона по сравнению с оланзапином. ( антипсихотики второго поколения могут добавить риск инсульта у лиц с цереброваскулярными заболеваниями). Стоит отметить, что использование всех видов антипсихотиков значительно повышает риск развития инсульта на 50% независимо от возраста. Когда анализ ограничивался антипсихотиками второго поколения, риск все еще увеличивался (30%), но не был значительным, что говорит о том, что в отличие от более ранних результатов, антипсихотики первого поколения могут быть хуже, чем лекарства второго поколения в этом отношении. Еще одним важным выводом было то, что вероятность риска инсульта была связана с возрастом, но не с наличием деменции, подразумевая, что повышенный риск инсульта при применении антипсихотиков может быть связан с накоплением сосудистых факторов риска с течением времени.

F25 Шизоаффективные расстройства.

Примечание Этот диагноз основывается на относительном «равновесии» количества тяжести и продолжительности шизофренических и аффективных симптомов

G1. Расстройство отвечает критериям одного из аффективных расстройств (F30.-, F31-, F32.-) умеренной или тяжелой степени выраженности в соответствии с определением для каждого подтипа.

G2. В течение большей части времени минимум двухнедельного периода отчетливо присутствуют симптомы хотя бы одной из следующих симптоматических групп (которые почти совпадают с группами симптомов при шизофрении (F20.0-F20.3):

1) «эхо» мыслей, вкладывание или отнятие мыслей, открытость мыслей (F20.0-F20.3, критерий G1.1 а)); 2) бред воздействия или влияния, отчетливо относящийся к движениям тела или конечностей или к определенным мыслям, действиям или ощущениям (F20.0- F20.3, критерий G1.1 б)); 3) галлюцинаторные «голоса», комментирующие поведение больного или обсуждающие его между собой; или другие типы галлюцинаторных «голосов», исходящих из какой-нибудь части тела (F20.0-F20.3, критерий G1.1 в)); 4) стойкие бредовые идеи любого рода, которые культурально неадекватны и совершенно невозможны по содержанию, но это не просто идеи величия или преследования (F20.0-F20.3, критерий G1.1 г)), например, что больной посещает иные миры, может управлять облаками с помощью своего дыхания, общаться с растениями или животными без слов и т. п.; 5) явно неадекватная или разорванная речь или частое использование неологизмов (выраженная форма критерия G1.2 б) в рубрике F20.0-F20.3); 6) частое возникновение кататонических форм поведения, таких как застывания, восковая гибкость и негативизм (F20.0-F20.3, критерий G1.2 б)).

G3. Критерии G1 и G2 должны выявляться в течение одного и того же эпизода и хотя бы на какое-то время одновременно. В клинической картине должны быть выраженными симптомы критериев как G1, так и G2.

G4. Наиболее часто используемые критерии исключения. Расстройство не может быть приписано органическому психическому расстройству (в смысле F00-F09) или интоксикации, зависимости или состоянию отмены, связанным с употреблением психоактивных веществ (F10- F19).

F25.0 Шизоаффективное расстройство, маниакальный тип.

А. Должны выявляться общие критерии шизоаффективного расстройства (F25).

Б. Должны выявляться критерии маниакального расстройства (F30.1 или F31.1).

F25.1 Шизоаффективное расстройство, депрессивный тип.

А. Должны выявляться общие критерии шизоаффективного расстройства (F25). Б. Должны выявляться критерии депрессивного расстройства, хотя бы умеренной тяжести (F31.3, F31.4, F32.1 или F32.2).

F25.2 Шизоаффективное расстройство, смешанный тип.

А. Должны выявляться общие критерии шизоаффективного расстройства (F25). Б. Должны выявляться критерии смешанного биполярного аффективного расстройства (F31.6).

F25.8 Другие шизоаффективные расстройства.

F25.9 Шизоаффективное расстройство, неуточненное.

Примечание

При желании можно выделить следующие подтипы шизоаффективного расстройства в зависимости от его динамики:

F25.х0 Только одновременное развитие шизофренической и аффективной симптоматики. Симптомы определены в критерии G2 из рубрики F25. F25.x1 Одновременное развитие шизофренических и аффективных симптомов с последующим сохранением шизофренической симптоматики вне периодов наличия аффективных симптомов

Галлюцинаторные и бредовые синдромы

Галлюциноз — состояние, характеризующеесл обилием галлюцинаций в пределах одного какого-то анализатора и не сопровождающееся помрачением сознания. Больной тревожен, беспокоен или, наоборот, заторможен. В поведении и отношении больного к галлюцинациям находит отображение острота состояния. По остроте выделяют острый и хронический галлюциноз, а по содержанию — слуховой, тактильный, зрительный.

Слуховой галлюциноз бывает обычно вербальным: слышатся голоса, разговаривающие между собой, спорящие, осуждающие больного, договаривающиеся его уничтожить. Слуховым галлюцинозом определяется клиническая картина одноименного алкогольного психоза; синдром может быть выделен при других интоксикационных психозах, при нейросифилисе, у больных с сосудистым поражением головного мозга.

Больные с тактильным галлюцинозом чувствуют ползание насекомых, червей, микробов по коже и под кожей, прикосновение к половым органам; критика к переживаемому обычно отсутствует. Отмечается при психозах позднего возраста, при органическом поражении центральной нервной системы. Зрительный галлюциноз — нередкая форма галлюциноза у стариков и лиц, внезапно утративших зрение, бывает также при соматогенных, сосудистых, интоксикационных и инфекционных психозах. При галлюцинациях Шарля Бонне больные вдруг начинают видеть на стене, в комнате яркие пейзажи, освещенные солнцем лужайки, клумбы с цветами, играющих детей, удивляются этому, хотя сознанйе болезненности переживаний и понимание того, что видеиие вследствие потери зрения невозможно, остаются сохранными.

Обычно при галлюцинозе не нарушается ориентировка больного в месте, времени и собственной личности, нет амнезии болезненных переживаний, т.е. отсутствуют признаки помрачения сознания. Однако при остром галлюцинозе с угрожающим жизни больного содержанием резко повышается уровень тревоги, и в этих случаях сознание может быть аффективно суженным.

Паранойяльный синдром — синдром бреда, характеризующегося первичностью появления (первичный бред), интерпретацией в бреде фактов окружающей действительности (интерпретативный бред), наличием системы доказательств, привлекаемых для обоснования ошибок суждения (систематизированный бред). Формирование бреда может происходить постепенно из доминирующих идей через этап сверхценных идей. Этому способствуют особенности личности, проявляющиеся значительной силой и ригидностью аффективных реакций, а в мышлении и действиях — обстоятельностью и склонностью к детализации. По содержанию это обычно бред сутяжный, изобретательства, ревности, преследования.

Паранойяльный синдром может быть первоначальным этапом развития шизофренического бреда. На этом этапе еще не бывает галлюцинаций и псевдо-галлюцинаций, нет явлений психического автоматизма. Паранойяльным синдромом исчерпывается психопатологическая симптоматика паранойяльной психопатии, алкогольного параноида.

Галлюцинаторно-параноидные синдромы — синдромы, при которых представлены в разных соотношениях галлюцинаторные и бредовые расстройства, органически связанные между собой. При значительном преобладании галлюцинаций синдром именуют галлюцинаторным, при доминировании бредовых идей — параноидным. Параноидным синдромом обозначают также параноидный этап развития бреда. На этом этапе прежняя, соответствующая паранойяльному бреду система ошибочных умозаключений может сохраняться, но обнаруживаются признаки ее распада: нелепости в поведении и в высказываниях, зависимость бреда от ведущего аффекта и от содержания галлюцинаций (псевдогаллюцинаций), которые также появляются на параноидном этапе.

Синдром психического автоматизма Кандинского — Клерамбо является частным случаем галлюцинаторно-параноидного синдрома и включает псевдогаллюци-нации, явления отчуждения психических актов — автоматизмы и бред воздействия. Пребывая во власти нарушений восприятия, больной уверен в их насильственном происхождении, в их сделанности — в этом суть автоматизма. Автоматизм может быть идеаторным, сенсорным или моторным. Больной считает, что его мыслями управляют, «делают» их параллельными, заставляют его мысленно произносить ругательства, вкладывают в его голову чужие мысли, отнимают, читают их. В этом случае речь идет об идепторном автоматизме. К этому виду автоматизма относятся псевдогаллюцинации. Сенсорный автоматизм касается больше нарушений чувственного познания и соответствует высказываниям больных о сделанности чувств («вызывают» безразличие, вялость, чувство злобы, тревогу) или ощущений («делают» боли в разных частях тела, ощущение прохождения электрического тока, жжение, зуд) . С развитием моторного автоматизм а у больного возникает убежденность, что он утрачивает способность управлять своими движениями и действиями: по чужой воле на лице появляется улыбка, двигаются конечности, совершаются сложные действия, например суи-цидальные акты.

Различают хронические и острые галлюцинаторно-параноидные синдромы. Хронический галлюцинаторно-параноидный синдром постепенно усложняется, первоначальная симптоматика обрастает новой, формируется развернутый синдром психического автоматизма.

Острые галлюцинаторно-параноидные синдромы способны редуцироваться под влиянием лечения и могут быстро трансформироваться в другие психопатологические синдромы. При смене синдрома прежняя психопатологическая симптоматика исчезает и заменяется новой. В структуре острого галлюцинаторно-параноидного синдрома присутствуют острый чувственный бред, бредовое восприятие окружающего, растерянность или значительная насыщенность аффекта; синдром Кандинского — Клерамбо полностью не успевает развиться (наблюдаются его отдельные элементы) .

Острый галлюцинаторно-параноидный синдром нередко оказывается этапом в развитии острой парафрении и онейроидного состояния.

Галлюцинаторно-параноидные синдромы могут быть диагносцированы при всех известных психозах, кроме маниакально-депрессивного.

СИНДРОМЫ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ

Интеллект не является отдельной, самостоятельной психической сферой. Его рассматривают как способность к умственной, познавательной и творческой деятельности, к приобретению знаний, опыта и применению их на практике. При нарушениях интеллекта оказывается недостаточной способность анализировать материал, комбинировать, догадываться, осуществлять мыслительные процессы синтеза, абстракции, создавать понятия, умозаключения, делать выводы. Отмечается недостаточность образования навыков, получения знаний, усовершенствования прежнего олыта и возможности его применения в деятельности. Основные синдромы нарушенного интеллекта — слабоумие и малоумие.

Слабоумие (деменция) — вызванная патологическим процессом стойкая, трудно восполнимая утрата интеллектуальных способностей, при которой всегда имеются признаки общего обеднения психической деятельности. Происходит снижение интеллекта от приобретенного человеком в течение жизни уровня, его обратное развитие, оскудение, сопровождающееся ослаблением познавательных способностей, обеднени-ем чувств и изменением поведения. При приобретенном слабоумии иногда нарушается преимущественно память, внимание, а способность к суждениям снижается нередко, ядро личности, критика и поведение долго остается сохранными. Такую деменцию называют частичной, или л а кун арн ой (парциальная, очаговая дисмнестическая). В других случаях слабоумие сразу проявляется снижением уровня суждений, нарушениями критики, поведения, нивелировкой ха-рактерологических особенностей больного. Такую деменцию называют пол но й, или тотальной, деменцией (диффузная, глобарная). Выделяют варианты слабоумия, характерные для различных нозологических форм.

0рганическое слабоумие бывает лакунарным и тотальным. Лакунарное слабоумие наблюдается у больных церебральным атеросклерозом, сифилисом мозга (сосудистая форма), тотальное — при прогрессивном параличе, сенильных психозах, при болезнях Пика и Альцгеймера.

Эпилептическое ( концентрическое) слабоумие характеризуется крайним заострением характерологических особенностей, ригидностью, тугоподвижностью протекания всех психических процессов, замедлением мышления, его обстоятельностью, трудностью переключения внимания, обеднением словарного запаса, склонностью к употреблению одних и тех же штампованных выражений. В характере это проявляется злопамятностью, мстительностью, мелочной пунктуальностью, педантизмом и наряду с этим — ханжеством, взрывчивостью. При неуклонной прогредиентности патологического процесса, нарастании ригидности и обстоятельности человек оказывается все менее способным к многообразному социальному функционированию, вязнет в мелочах, круг его интересов и деятельности все более суживается (отсюда название слабоумия — «концентрическое») .

Шизофреническое слабоумие характеризуется снижением энергетического потенциала, эмоциональным оскудением, достигающим степени эмоциональной тупости. Обнаруживается неравномерность нарушения интеллектуальных процессов: при отсутствии заметных расстройств памяти, достаточном уровне формальных знаний больной оказывается полностью социально дезадаптированным, беспомощным в практических делах. Отмечается аутизм, нарушение единства психического процесса (признаки расщепления психики) в сочетании с бездеятельностью и непродуктивностью.

АФФЕКТИВНЫЕ СИНДРОМЫ

Маниакальный синдром в своем классическом варианте включает триаду психопатологических симптомов: 1) повышение настроения; 2) ускорение течения представлений; 3) речедвигательное возбуждение. Это — облигатные (основные и постоянно присутствующие) признаки синдрома. Повышенный аффект влияет на все стороны психической деятельности, что проявляется вторичными, непостоянными (факультативными) признаками маниакального синдрома. Отмечается необычная яркость восприятия окружающего, в процессах памяти имеются явления гипермнезии, в мышлении — склонность к переоценке своих возможностей и собственной личности, кратковременные бредовые идеи величия, в эмоциональных реакциях — гневливость, в волевой сфере — усиление желаний, влечений, быстрая переключаемость внимания; мимика, пантомимика и весь внешний вид больного выражают радость.

Депрессивный синдром проявляется триадой облигатных симптомов: понижением настроения, замедле-нием течения представлений, речедвигательной заторможенностью. Факультативные признаки депрессивно-го синдрома: в восприятии — гипестезия, иллюзорные, дереализационные и деперсонализационные явления; в мнестическом процессе — нарушение чувства знакомости; в мышлении — сверхценные и бредовые идеи ипохондрического содержания, самообвинения, самоуничижения, самооговоры; в эмоциональной сфере — реакции тревоги и страха; двигательно-волевые расстройства включа’ют угнетение желаний и влечений, суицидальные тенденции; скорбные выражение лица и поза, тихий голос.

Тревожно-депрессивный синдром (синдром ажитированной депрессии), маниакальный ступор и непродуктивная мания по своему происхождению являются так называемыми смешанными состояниями, переходными от депрессии к мании и наоборот. Традиционная для классической депрессии и мании психопатологическая триада здесь нарушается, эффективный синдром утрачивает часть своих свойств и приобретает признаки полярно противоположного аффективного состояния. Так, в синдроме ажитированной депрессии вместо двигательной заторможенности присутствует возбуждение, что характерно для маниакального состояния. Синдром маниакального ступора характеризуется двигательной заторможенностью при повышенном настроении; у больных с непродуктивной манией отмечаются повышенное настроение, двигательная расторможенность в сочетании с замед.пением темпа мышления.

Депрессивно-параноидный синдром относят к атипичным для аффективного уровня состояниям. Особенностью является вторжение в аффективный синдром, соответствующий маниакально-депрессивному психозу, симптоматики из других нозологических форм — шизофрении, экзогенных и экзогенно-органических психозов. К атипичным аффективным состояниям можно отнести и парафренный бред громадности, описанный Котаром: ипохондрические переживания, имеющие в своей основе при депрессии чувство собственной измененности, принимают гротескный характер с уверенностью больного в отсутствии внутренних органов, с отрицанием внешнего мира, жизни, смерти, с идеями обреченности на вечные муки. Депрессия с галлюцинациями, бредом, ломрачением сознания описана как фантастическая меланхолия. Затемнение сознания на высоте маниакального состояния дает основание говорить о спутанной мании. Атипичными по проявлениям аффекта являются и состояния апатической депрессии, наблюдающиеся у больных шизофренией с эмоциональным дефектом.

Астенодепрессивный синдром. Это понятие некоторые авторы считают теоретически несостоятельным, полагая, что речь идет о сочетании одновременно существующих двух синдромов — астенического и депрессивного. При этом обращается внимание на тот имеющий место клинический факт, что астения и депрессия — состояния, взаимно исключающие одно другое: чем выше удельный вес астенических расстройств, тем меньше тяжесть депрессии; с нарастанием астении снижается суицидальный риск, исчезает двигательная и идеаторная заторможенность. В практической деятельности врача астенодепрессив-ный синдром диагностируется как один из наиболее частых в рамках пограничной психической патологии.

Маниакальные и депрессивные синдромы могут быть этапом в формировании психопатологической симптоматики любого психического заболевания, но в наиболее типичных своих проявлениях они представлены лишь при маниакально-депрессивном психозе.

СИНДРОМЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ И ВОЛЕВЫХ РАССТРОЙСТВ

Кататонический синдром проявляется кататоническим ступором или кататоническим возбуждением. Эти столь различные внешне состояния на самом деле едины в своем происхождении и оказываются лишь разными фазами одного и того же явления. Для того чтобы понять суть симптоматики, представляющей данный синдром, лучше рассмотреть ее в свете данных об ее патофизиологической основе.

В соответствии с исследованиями И. П. Павлова симптоматика кататонии ляетсяследствием болезненной слабости нервных клеток, для которых обычные раздражители оказываются сверхсильными. Развивающееся в коре головного мозга торможение является защитным и запредельным. Если торможением охвачена не только вся кора, но и подкорковая область, появляется симптоматика к а т а т о н и ч е-с к о г о с т у п о р а. Больной заторможен, себя не обслуживает, не реагирует на обращенную к нему речь, не выполняет инструкций, отмечается мутизм. Некоторые больные неподвижно лежат, отвернувшись к стене, в у т р о б н о й п о з е с приведенным к груди подбородком, с согнутыми в локтях руками, согнутыми в коленях и прижатыми к животу ногами дни, недели, месяцы или годы. Утробная поза свидетельствует о высвобождении более древних реакций, свойственных раннему возрастному периоду развития, которые у взрослого человека тормозятся более поздними, высшего порядка функциональными образованиями. Весьма характерной также является другая поза — лежа на спине с приподнятой над подушкой головой — симптом воздушной подушки.

Расторможение актуального для детского возраста сосательного рефлекса ведет к появлению симптома хоботка при прикосновении к губам они складываются трубочкой и выпячиваются; у некоторых больных такое положение губ бывает постоянно. Растормажи-вается также хватательный рефлекс (свойствен в норме лишь новорожденным): больной захватывает и цепко удерживает все, что случайно коснулось его ладони.

При неполном ступоре наблюдаются иногда эхо-симптомы: эхолалия — повторение слоь кого-то из окружающих, эхопраксия — копирование движений других людей. В основе эхосимптомов — растормаживание подражательного рефлекса, свойственного детям и способствующего их психическому развитию.

Высвобождение стволовых постуральных рефлексов выражается каталепсией (восковидная гибкость): больной долго сохрайяет приданное его телу и конечностям положение.

Наблюдаются явления негативизма: больной либо вовсе не выполняет требуемого — па-ссивный негативизм), либо активно сопротивляется, действует противоположно тому, что от него требуется (активный негативизм). В ответ на просьбу показать язык больной плотно сжимает губы, отворачивается от протянутой ему для рукопожатия руки и убирает свою руку за спину; отворачивается от поставленной перед ним тарелки с едой, сопротивляется попытке накормить его, но хватает тарелку и набрасывается на еду при попытке убрать ее со стола. И. П. Павлов считал это выражением фазовых состояний в центральной нервной системе и связывал негативизм с ультрапарадоксальной фазой. При парадоксальной фазе более слабые раздражители могут вызвать более сильную реакцию. Так, больные не реагируют на вопросы, задаваемые обычным, громким голосом, но отвечают на вопросы, заданные шепотом. В ночное время, когда поток импульсации в центральную нервную систему извне резко уменьшается, некоторые ступорозные больные растормаживаются, начинают тихонько двигаться, отвечать на вопросы, есть, умываться; с наступлением утра и возрастанием интенсивности раздражений оцепенение возвращается. У больных со ступором может не быть другой симп-томатики, но чаще имеют место галлюцинации, бредовое толкование окружающего. Это выясняется при растормаживании больного.

В зависимости от характера ведущей симптоматики выделяют три вида ступора: 1) с явлениями восковидной гибкости, 2) негативистический, 3) с мышечным оцепенением. Перечисленные варианты не являются самостоятельными расстройствами, а представляют собой стадии ступорозного синдрома, сменяющие одна другую в указанной последовательности с утяжелением состояния больного.

Кататоническое возбуждение — бессмысленное, нецеленаправленное, иногда принимающее характер моторного. Движения больного однообразны и по сути являются подкорковыми гиперкинезами; возможны агрессивность, импульсивные действия, эхопраксия, негативизм.

Выражение лица часто не соответствует позам; иногда наблюдается парамимия: мимика верхней части лица выражает радость, глаза смеются, а рот злой, зубы стиснуты, губы плотно сжаты и наоборот. Можно наблюдать мимические асимметрии. В тяжелых случаях речь отсутствует, возбуждение немое или больной рычит, мычит, выкрикивает отдельные слова, слоги, произносит гласные. У некоторых больных обнаруживается неудержимое стремление говорить. При этом речь вычурная, высокопарная, отмечаются стереотипии речи, персеверация, эхолалия, разорванность, вербигерация — бессмысленное нанизывание одного слова на другое. Возможны переходы из кататонического возбуждения в ступорозное состояние или из ступора в состояние возбуждения.

Кататонию подразделяют на люцидную и онейроидную. Люцидная кататония протекает без помраче-ния сознания и выражается ступором с негативизмом или оцепенением либо импульсивным возбуждением. Оиейроидная кататония включает онейроидное помрачение сознания, кататоническое возбуждение с растерянностью или ступор с восковидной гибкостью. Кататонический синдром чаще диагностируют при шизофрении, иногда — при эпилепсии или экзогенно-органических психозах.

Гебефренический синдром близок к кататоническому и по происхождению, и по проявлениям. Характеризуется возбуждением с манерностью, вычурностью движений и речи, дурашливостью. Веселье, кривлянье и шутки не заражают окружающих. Больные дразнятся, гримасничают, сюсюкают, коверкают слова и фразы, кувыркаются, танцуют. Наблюдаются переходы между кататонией и гебефренией. В рамках вялотекущей шизофрении у подростков иногда диагностируется г е б о и д н о с т ь — не полностью развернувшееся гебефреническое состояние, проявляющееся налетом дурашливости, развязностью в поведении, нарушениями влечений и асоциальными тенденциями.

НЕВРОТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Особенностью невротического синдрома является неглубокий уровень расстройств, включающих лишь астенические, аффективные симптомы и собственно невротические (обсессивные, фобические, истерические, небредовые ипохондрические) . Эту патологию отличают парциальность психических расстройств, критическое к ним отношение, присутствие сознания болезни, адекватная оценка окружающего и сопутствующая слабости психических функций обильная соматовегетативная симптоматика. Характерно отсутствие грубых нарушений познания окружающего. В структуре невротических синдромов нет расстройств предметного сознания, бредовых идей, галлюцинаций, слабоумия, маниакального состояния, ступора, возбуждения. При истинных невротических нарушениях остается сохранной личность. Более того, действие внешней вредности опосредуется личностью больного, ее реакциями, характеризующими самую личность, ее социальную сущность. Все перечисленные особенности позволяют квалифицировать такого рода нарушения как пограничную психическую патологию, находящуюся на границе между нормой и патологией, между соматическими и психическими болезнями.

Каждым из невротических синдромов может быть исчерпана клиническая картина соответствующего невроза. Однако любой из невротических синдромов может быть выявлен в рамках психозов — при слабой степени усложнения психопатологической симптоматики. В этих случаях их нередко именуют н е в р о з о п од о б н ы м и (неврастеноподобный, истериформный) для того, чтобы подчеркнуть иное, непсихогенное их происхождение.

Неврастенический (астенический) синдром характеризуется раздражительной слабостью. Вследствие приобретенной или врожденной недостаточности внутреннего торможения возбуждение ничем не ограничивается, что проявляется раздражительностью, нетерпеливостью, повышенной истощаемостью внимания, нарушениями сна (сон поверхностный, с частыми пробуждениями) . Выделяют гипер- и гипостенический варианты астении. При г и п е р с т е н и ч е с к о й астении сохранность возбудительного и слабость тормозного процесса приводит к выдвижению на передний план склонности к взрывным, эксплозивным реакциям. При г и п о с т е н и ч е с к о й астении имеются все признаки слабости не только тормозного, но и возбудительного процесса: крайняя утомляемость при умственной и физической нагрузке, низкая работоспособность и продуктивность, нарушения запоминания.

Состоянию сопутствуют головные боли, обильные вегетативные расстройства, повышается чувствительность ко всем внешним воздействиям.

Обсессивно-фобический синдром проявляется психопатологической продукцией в форме разнообразных навязчивостей и фобий. В этот период усиливается тревожность, мнительность, нерешительность, обнаруживаются признаки астенизации.

Ипохондрический синдром по своему содержанию может быть: 1) астеническим, 2) депрессивным, 3) фо-бическим, 4) сенестопатическим, 5) бредовым. При невротических состояниях речь идет о простой, небредовой ипохондрии, выражающейся преувеличенным вниманием к своему здоровью и сомнениями в его благополучии. Больные фиксированы на неприятных ощушениях в своем теле, источником которых могут быть само невротическое состояние и вызванные им соматовегетативные сдвиги, депрессия с ее симпатикотонией и другие причины. Больные часто обращаются за помощью к различным специалистам, много обследуются. Благоприятные результаты исследований на какое-то время успокаивают больных, а затем тревога снова нарастает, мысли о возможном тяжелом заболевании возвращаются. Возникновение ипохондрической симптоматики может быть связано с ятро-генией.

Истерический синдром — сочетание симптомов любых заболеваний, если по своему происхождению эти симптомы являются следствием повышенной внушаемости и самовнушаемости, а также таких черт личности, как эгоцентризм, демонстративность, психическая незрелость, повышенная игра воображения и эмоциональная лабильность. Состояние характерно для истерического невроза, истерического развития личности, истерической психопатии.

Психопатический синдром. Это стойкая, социально дезадаптирующая больного дисгармоничность в эмоциональной и волевой сферах, являющаяся выражением патологии характера. Расстройства не касаются познавательного процесса. Психопатический синдром формируется в определенных условиях социальной среды на основе врожденных (психопатии) и приобретенных (постпроцессуальное состояние) изменений высшей нервной деятельности. Для того чтобы подчеркнуть эти различия, изменения характера, вызванные шизофреническим или церебрально-органическим процессом, называют иногда п с и х о п а т о п о д о б н ы м синдромом. Патология относится к пограничной в психиатрии.

Варианты психопатического синдрома соответствуют клиническим формам психопатии и проявляются возбудимыми чертами или реакциями повышенной тормозимости. В первом случае характерны эмоциональная несдержанность, гневливость, конфликтность, нетерпеливость, неуживчивость, волевая неустойчивость, склонность к злоупотреблению алкоголем и употреблению наркотиков. Особенностью другого варианта являются слабость, истощаемость реакций личности, ее недостаточная активность, заниженная самооценка, склонность к сомнениям.

Личностный опросник ММPI – наиболее надежный личностный опросник для определения устойчивых психологических особенностей, эмоционального стресса и здоровья личности

Тест акцентуаций свойств темперамента (ТАСТ)

Источник

F28 Другие неорганические психотические расстройства.

Здесь должны кодироваться психотические расстройства, которые не отвечают критериям шизофрении (F20.0-F20.3) или психотических типов (аффективных) расстройств настроения (F30- F39), и психотические расстройства, которые не отвечают симптоматическим критериям хронического бредового расстройства (F22.-) (примером является хроническое галлюцинаторное расстройство). Сюда относятся и сочетания симптомов, которые не охватываются предыдущими (F20.- категориями (F20.-F25), например, сочетание бредовых идей иных, чем перечисленные в качестве типичных шизофренических в F20.0-F20.3, критерий G1.1 б) или г) (т. е. помимо совершенно невероятных по содержанию или культурально неадекватных), с кататонией.