Возбудитель газовой гангрены

Газовая гангрена, иначе клостридиальная анаэробная инфекция – тяжелое заболевание, часто приводящее к смерти пациента ввиду быстро развивающегося процесса.

По своей сути это осложнение анаэробного инфицирования ран микроорганизмами, которые быстро размножаются без доступа кислорода – анаэробами.

Хирургическое лечение газовой гангрены является единственным эффективным способом спасти человека.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается преимущественно бактериями рода клостридий, которые обитают в почве и уличной пыли. Раны, загрязненные землей, имеющие раневые карманы, участки омертвевшей либо плохо снабжаемой кровью ткани, не подвергшиеся первичной хирургической обработке, предрасположены к газовой гангрене. В подходящих условиях возбудитель размножается быстро, выделяя тканерастворяющие и газообразующие экзотоксины, которые способствуют ещё более быстрому распространению инфекции.

Основные возбудители:

• Clostridium perfringens
  (90 % случаев)
• Clostridium septicum
• Clostridium histolyticum
• Clostridium novyi
• Clostridium fallax
• Clostridium bifermentans
• Clostridium sordellii

Газовая гангрена: причины

Заболевание развивается стремительно и протекает чрезвычайно тяжело.

Причинами газовой гангрены являются несвоевременная обработка раневых поверхностей и попадание в них клостридий, микроорганизмов имеющих возможность быстро размножаться на участках омертвевшей кожи или в тканях с недостатком кровообращения.

Возбудитель газовой гангрены — анаэробная инфекция. Микробы населяют кишечник травоядных животных и человека, высеивается из фекалий и кожи, порою практически здоровых лиц.

Питается возбудитель газовой гангрены омертвевшими тканями ран и размножается в отсутствии доступа кислорода, т.е. в закрытой ране или на ее недоступной кислороду поверхности. Результатом их жизнедеятельности является выделение газа, что является характерным симптомом для газовой гангрены, и общая интоксикация организма. Токсин попадая в ткани стремительно разъедает их.

Причины газовой гангрены — появление рвано-ушибленных ран, огнестрельные ранения, отрыв и перелом конечностей, раны живота и другие травматические поражения. Благоприятные условия для инфицирования возбудителем газовой гангрены являются обширные раневые поверхности с некротической тканью.

Характерным симптомом для газовой гангрены является ее стремительное развитие в течение первых суток от начала инфицирования. Однако отмечались случаи и более позднего проявления болезни.

Чаще всего наблюдается газовая гангрена нижних конечностей, что обусловлено большей вероятностью инфицирования ног, от бактерий, обитающих в почве и в фекалиях животных. Причем иногда человек не обращает внимания на мелкие поражения кожных покровов.

Клиническая картина

Уже через 6 часов после приобретения микробом способности к заражению возникают нарушения общего состояния с тахикардией и лихорадкой. Кожный покров серо-синего цвета. Рана резко болезненна, края её бледны, отечны, безжизненны, дно раны сухое. Окраска видимых в ране мышц напоминает варёное мясо. При надавливании на края раны из тканей выделяются пузырьки газа с неприятным сладковато-гнилостным запахом. При прощупывании определяется типичное похрустывание (крепитация). Состояние больного быстро ухудшается, наступает шок.

Газовая гангрена характеризуется рядом специфических симптомов, некоторые из которых являются патогномоничными; большинство из них направлено на выявление образующегося газа:

1. Симптом лигатуры (симптом Мельникова) — при наложении лигатуры на участок конечности уже через 15-20 минут нить начинает впиваться в кожу из-за распухания конечности.
2. Симптом шпателя — при постукивании металлическим шпателем по поражённой области слышен характерный хрустящий, с тимпаническим оттенком звук. Такой же звук может быть слышен при бритье кожных покровов вокруг раны (симптом бритвы).
3. Симптом пробки шампанского — при извлечении тампона (салфетки) из раневого хода слышен хлопок.
4. Симптом Краузе — межмышечные скопления газа на рентгеновском снимке визуализируются в виде «ёлочек».

Газовая гангрена: признаки и течение

Процесс развития газовой гангрены выявляется уже через несколько часов. При этом у пациента наблюдается отек тканей и выделение зловонного трупного запаха, выделяемого пузырьками газа, исходящего из раны. Отек быстро поражает здоровые ткани, и состояние пациента резко ухудшается, при этом возникают симптомы интоксикации организма. Если медицинская помощь не успевает вмешаться в процесс, человек погибает.

Еще одним характерным симптомом для газовой гангрены является отсутствие воспалительной реакции организма.

В месте локализации травмы наблюдается быстрое омертвение тканей.

Примерно через 6 часов признаки газовой гангрены проявляются лихорадкой и сердцебиением. Для газовой гангрены характерно сухое дно раны, с бледными утолщенными краями и острой чувствительностью. В ране видны мышечные ткани, напоминающие вареное мясо. Надавливая на рану можно услышать характерный звук поскрипывания снега. При этом из раны выделяется сладковатый гнилостный запах, исходящий от пузырьков вырывающихся наружу при надавливании.

Специалисты определяют 4 формы газовой гангрены:

— При классической форме газовой гангрены не наблюдается гнойных выделений. Отек имеет местную локализацию, его омертвение сопровождается сильным формированием газа. Кожа около раны бледнеет и на ней появляются бурые пятна. При нажатии выделяется сукровица и газовые пузырьки. В последующем ткань приобретает зеленовато-серый оттенок и, выделяя трупный запах, отмирает.

— При отечно-токсической форме газовой гангрены отек тканей, и некроз мышечных тканей образуется сразу после травмы и распространяется на здоровые области. Газообразование идет постепенно, гной отсутствует.

— Признаки газовой гангрены флегмоной формы выражаются слабо. Такая форма болезни обычно не распространяется на большие участки, но проходит с формирование гноя и газовых образований. При этом отсутствуют какие-либо пятна и отеки, гипотермия кожи не наблюдается.

— Наиболее тяжелое заболевание — гнилостная форма гангрены. Развивается на фоне объединения воздействий гнилостных и анаэробных бактерий. Гнилостная форма газовой гангрены протекает остро, разрушая ткани. Быстро наступает их омертвение, сопровождающееся гноем и газовыделением. Для данной формы характерно вторичное эрозивное кровотечение, обусловленное тем, что возбудитель газовой гангрены, выделяя токсины, губит стенки сосудов и белки тканей.

К предыдущим формам заболевания чаще всего относится газовая гангрена нижних конечностей. В то время как гнилостная газовая гангрена обычно развивается в области прямой кишки и средостении.

Общими признаками газовой гангрены считаются резкое понижение артериального давления, возбуждение или подавленность, сердцебиение, учащенное дыхание, гипертермия до 40 о, обезвоживание, бессонница и резкое падение гемоглобина в крови.

Несвоевременное лечение газовой гангрены является частой причиной быстрой смерти пациента – от 2 до 3 суток. Порою летальный исход происходит еще раньше – мгновенная газовая гангрена, и спасти пациента можно только срочным хирургическим вмешательством.

Лечение и профилактика

«Лампасные» разрезы кожи, мышц, оболочек с иссечением омертвевших тканей и подозрительных на некроз участков. Налаживание оттока гноя из раны с промыванием раствором перекиси водорода и антибиотиков; рану оставляют открытой. Абсолютный покой конечности. Пенициллин до 20—40 млн ЕД в сутки (2—3 раза в день внутривенно) в течение 10—14 дней, тетрациклин. Противогангренозная сыворотка и анатоксин неэффективны как при лечении, так и при проведении профилактики газовой гангрены. При быстром нарастании интоксикации — гильотинная ампутация конечности. Эффективно воздействие кислорода под давлением, однако не исключено хирургическое удаление очага инфекции из раны, показаниями к которому являются клинические и рентгенологические признаки газовой гангрены с микроскопически доказанным наличием клостридий в ране[1].

Профилактика заключается в своевременной квалифицированной первичной хирургической обработке всех загрязненных ран.

Лечение заболевания

Лечение включает в себя неотложное оперативное лечение в сочетании с активной общей терапией.

Рану широко вскрывают лампасными разрезами (широкими продольными разрезами на протяжении всего сегмента, включающими в себя разрез кожи, подкожной клетчатки и собственной фасции). Все нежизнеспособные ткани иссекают, рану промывают раствором перекиси водорода. При наличии подозрительных участков на соседних сегментах там также производят лампасные разрезы.

Раны обязательно оставляют открытыми и рыхло дренируют марлей, пропитанной раствором марганцовки или перекиси водорода. В течение первых 2-3 суток перевязки производятся 2-3 раза в день, в дальнейшем — ежедневно.

При быстром прогрессировании, вовлечении в процесс всех мягких тканей и омертвении конечности выполняется ампутация или экзартикуляция. Ампутация проводится гильотинным способом, с отсечением всех слоев на одном уровне. Рану оставляют открытой, на культе выполняют лампасные разрезы, раны дренируют, используя марлю, смоченную в растворе перманганата калия или перекиси водорода.

Сразу после постановки диагноза начинают массивную инфузионную терапию с использованием плазмы, альбумина, растворов белков и электролитов. При анемии проводят переливание крови. Антибиотики вводят в высоких дозах внутриартериально или внутривенно.

В послеоперационном периоде пациентам назначают гипербарическую оксигенацию. Выполняют внутривенное введение противогангренозной сыворотки. При установленном возбудителе используют моновалентную сыворотку, при неустановленном — поливалентную.

Clostridium perfringens — основной возбудитель газовой гангрены

Газовую гангрену, пищевые токсикоинфекции и некротический энтерит у человека и животных вызывают Clostridium perfringens типов А, С и D. Аналогичные заболевания, но только у животных вызывают Clostridium perfringens типов В, С, D и Е.

Возбудитель впервые был открыт Уэлчем и Нетталом в 1892 году.

Морфология Clostridium perfringens

Бактерии имеют вид палочек с закругленными концами. Они крупные, имеют размер 3-9 × 0,9-1,2 мкм. Неподвижные. Располагаются поодиночке. Выделенные из чистых культур клостридии имеют капсулу. Окрашиваются по Граму в фиолетовый цвет. Старые культуры утрачивают эту способность. Образуют споры, сохраняющие в окружающей среде многие десятилетия.

Рис. 7. Мазок из чистой культуры Clostridium perfringens (фото слева). Спора бактерии (фото справа).

Рис. 8. На фото бактерии клостридий перфингенс и споры.

Культивирование Clostridium perfringens

Clostridium perfringens являются строгими облигатными анаэробами, хемоорганогетеротрофами. Растут на простых питательных средах — сахарно-кровяном агаре и среде Китта-Тароцци. Рост бактерий сопровождается газообразованием и снижением рН в кислую сторону.

• На сахарно-кровяном агаре бактерии образуют гладкие, блестящие, округлой формы (S-колонии), либо колонии сероватого цвета, плоские, шероховатые с зазубренными краями (R-колонии). Вокруг колоний образуется зона гемолиза. При контакте с воздухом колонии приобретают зеленоватую окраску. Колонии в толще агара приобретают чечевицеобразную форму.
• При росте в жидких средах (среда Китта-Тароцци) образуется помутнение с интенсивным газообразованием. В последующем среда просветляется и на дно выпадает беловатого цвета пластиноподобный осадок.
• При росте на желчном агаре образуются зоны преципитации.
• При росте на молоке уже через 4 часа отмечается его интенсивное сворачивание, а сгусток из-за газообразования приобретает дырчатую структуру и часто подпрыгивает вверх. Подобная реакция используется в лабораториях для проведения экспресс-диагностики.
• При росте на мясном бульоне бактерии образуют уксусную и масляную кислоты, а также большое количество таких газов, как H2S, NH3 и CО.

Рис. 9. Колонии Clostridium perfringens на кровяном агаре.

Рис. 10. C. perfringens идентифицируют по характерной «двойной зоне» гемолиза.

Биохимические свойства клостридий

Мощная ферментативная активность бактерий послужила присуждению им эпитета perfringens, что обозначает разламывающий, прорывающий. Благодаря интенсивному газообразованию происходит отек поврежденных тканей и разрывы питательных сред. Clostridium perfringens вырабатывают огромное число сахаролитических ферментов, сбраживающих глюкозу, лактозу, мальтозу и сахарозу с последующим образованием кислоты и газа. Они интенсивно створаживают молоко с последующим образованием губчатого крупноячеистого сгустка («штормовая реакция»).

Бактерии разлагают желатин, яичный белок, свернувшуюся сыворотку и коллаген. Не разлагает казеин.

В ходе ацетобутиратного брожения Clostridium perfringens синтезируют масляную кислоту, восстанавливают нитраты в нитриты, образуют лецитиназу.

Рис. 11. Определение лецитиназной активности. Вокруг колоний отчетливо видны зоны мутного ореола, состоящие из преципитированных липидов.

Рис. 12. В левой пробирке культура Clostridium perfringens на сахарном агаре. В результате интенсивного газообразования в гелиевоподобной среде образовались зоны разрывов.

Токсинообразование

Бактерии Clostridium perfringens по спектру продуцируемых ими токсинов (ферментов) подразделяются на типы A, B, C, и Е. Газовая гангрена и пищевые токсикоинфекции чаще связаны с типом А, некротизирующий энтероколит — с типом С. Понятие «токсин» объединяет около 12 идентифицированных сегодня токсинов (ферментов) и энтеротоксин. Выброс ферментов в области поврежденных тканей приводит к расщеплению сложных веществ и нарушению клеточной проницаемости, в результате чего клетки отекают и расплавляются.

Основные экзотоксины клостридий

1. а-токсин (фосфолипаза С). Более интенсивно продуцируется клостридиями типа А. Является основным и самым мощным токсином. Фермент гидролизирует (расщепляет) фосфолипиды клеточных мембран, что приводит к разрушению (лизису) клеток. Оказывает дерматонекротическое и летальное действие, является главным фактором внутритканевой инвазии и внутрисосудистого гемолиза — символа смертельной клостридиальной токсинемии. Обладает лецитиназной активностью.
2. b-токсин (цитотоксин). В основном, продуцируется клостридиями типов В и С. Оказывает дерматонекротическое и летальное действие, не вызывает гемолиз. Является причиной развития некротического энтерита.
3. Тета-токсин. Обладает гемолитическим и дерматонекротическим действием. Чувствителен к кислороду. Имеет схожесть с О-стрептолизином стрептококков.
4. v-токсин (протеиназы). Нарушают реакции белкового синтеза путем расщепления нуклеиновых кислот.
5. р-токсин (коллагеназа и желатиназа). Продуцируется клостридиями типов А, С и Е, а также некоторыми штаммами бактерий типа D. Ферменты расщепляют желатин и коллагеновые волокна соединительной ткани. Оказывают некротизирующее и летальное действие.
6. Мю-токсин (гиалуронидаза). Является фактором проникновения клостридий. Ферменты расщепляют кислые мукополисахариды и гиалуроновую кислоту.
7. Ню-токсин (ДНК-за). Разрушает клеточную ДНК.
8. q-гемолизин. При участии комплемента разрушает мембраны эритроцитов.
9. Фибринолизин. Растворяет волокна фибрина.
10. Гемагглютинин. При его участии происходит реакция агглютинации эритроцитов.
11. у-токсин (протеиназа). По своему действию напоминает фибринолизин. Не расщепляет нативный (природный) коллаген, но разрушает азоколл (денатурированный коллаген), казеин и желатин.
12. Дельта -токсин (эластаза). Является протеолитическим ферментом. Расщепляет белки и пептиды.
13. Сигма-токсин. Продуцируют клостридии типа В и С. Оказывает летальное действие, проявляет гемолитическую активность.
14. Омега-токсин. Продуцируется, в основном, клостридиями типа С. Оказывает дерматонекротическое и летальное действие.
15. Эпсилон -токсин. Продуцируется клостридиями типовВ и D, l-токсин — клостридиями типа Е. Проявляют летальное и дерматонекротизирующее действие.
16. у- и n-токсины. Биохимическая природа этих токсинов остается неизвестной.
17. р-токсин. Является фактором проницаемости тканей.

Энтеротоксин возбудителя газовой гангрены

Энтеротоксин продуцируют клостридии типов А и С.

• Энтеротоксин Clostridium perfringens штамма А представляет собой термолабильный белок, выделяющийся в тонком кишечнике в процессе образования спор. При его воздействии капилляры расширяются, повышается их проницаемость, усиливается секреция воды, ионов натрия и хлора, повреждаются мембраны энтероцитов.
• Энтеропатогенность Clostridium perfringens типа С связана с b-токсином. Заболевание протекает по типу некротизирующего энтерита.

Рис. 13. При неблагоприятных условиях некоторые бактерии образуют споры. Они помогают выжить микроорганизму в неблагоприятных условиях много десятилетий. На фото споры бактерий рода Clostridium.

Анаэробная гангрена

Главная Медицинская энциклопедия Домашний доктор Хирургические болезни

Процесс, вызываемый анаэробной микрофлорой. Имеет своеобразное течение: прогрессирующее нарастание отека, газообразование, омертвение тканей, тяжелое состояние организма в результате отравления токсинами микробов и продуктами распада тканей. Для возбудителей анаэробной (старое название — газовой) инфекции характерно развитие в безвоздушной среде, поэтому обычно она возникает при загрязнении раны землей. В 80% гангрена вызывается не одним каким-либо анаэробным возбудителем, а комбинацией двух или трех из них. Часто они соседствуют в ране с гноеродными бактериями (стафилококк, стрептококк).

Инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней. Чем раньше развивается процесс, тем обычно тяжелее его течение. Встречаются иногда молниеносные формы, развивающиеся в первые часы после ранения или Повторной травмы.

Симптомы и течение. Клиника разнообразна и зависит от вида и вирулентности вызвавших ее анаэробов, обширности процесса, сопротивляемости организма, степени его интоксикации и таких отягощающих факторов, как кровопотеря, шок, истощение и др. Общие и местные проявления анаэробной гангрены обусловлены ее формами (отечная, эмфизематозная, смешанная, флегмонозная и др.). Важными ранними симптомами являются боль в ране, чувство распираний конечности, ощущение тесноты повязки. Интоксикация показательна не соответствующими температуре учащением пульса и дыхания, вялостью, апатичностью, заторможенностью и др, иногда же, наоборот, возбуждением, говорливостью, беспокойством. Температура, вначале субфебрильная, быстро повышается до 38,3-39 °С. Пульс учащается до 140-150, дыхание 30-40 в минуту. Артериальное давление снижается до 90-80 мм рт.ст.

Распознавание. При осмотре конечности и раны обычно отмечаются отек, бледность кожи, сине-багровые пятна и полосы на ней. Наблюдается подкожная эмфизема (наличие газа в клетчатке), определяемая при пальпации или выслушивании стетоскопом. Газ в тканях хорошо виден на рентгенограммах. Стенки и дно раны имеют серую окраску, со скудным отделяемым, при надавливании на ее края нередко из глубины выделяются пузырьки газа. Быстрое нарастание отека подтверждается «симптомом лигатуры» — завязанная вокруг конечности повязка быстро врезается в кожу. Профилактика газовой гангрены. Лучшим является следующий комплекс мероприятий: чистота кожи и одежды, своевременная первая помощь при ранении, предупреждение и лечение шока, кровотечения, анемии, ранняя полноценная активная хирургическая обработка раны. В первые дни после нее внимательное наблюдение за раненым способствует выявлению начальной стадии заболевания. При загрязненных ранах профилактическое значение имеет внутримышечное введение 1-2 доз антигангренозной сыворотки.

Больные анаэробной гангреной изолируются в светлую, хорошо проветриваемую палату, для ухода выделяется опытный персонал. Успех определяет ранняя диагностика и комплексное лечение. Оно предусматривает: остановить распространение процесса; уменьшить всасывание-токсинов и ликвидировать имеющуюся интоксикацию; нормализовать нарушенные функции органов и систем; стимулировать иммунобиологичес-кие силы организма.