Бунт защитника. Что представляют собой аутоиммунные заболевания?

Иммунная система человека достаточно сложная и на сей момент, еще не полностью изучена. Главной же ее функцией, признана защитная. Механизм прост: враг (чужеродная частица – антиген) опознан, силы мобилизованы, после чего следует уничтожение, это и есть иммунный ответ нашего организма. Но в случаях, когда иммунная система не справляется, человек заболевает. Такие болезни классифицируются как иммунные заболевания

.

Основная роль иммунитета в жизни человека бесспорна. В наш организм непрерывно поступают инфекционные агенты, с пищей, с воздухом, и иным образом, и они так же непрерывно определяются клетками нашей иммунной системы и уничтожаются ими. Преимущество в том, что каждый иммунный ответ фиксируется в памяти иммунитета и при следующих опасностях, действие происходит более быстро и максимально эффективно, если система не дает сбоев.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся снижением количества эритроцитов при нормальном состоянии красного костного мозга.

Патология связана с образованием аутоантител против эритроцитов и развитием внесосудистого гемолиза, в основном, в селезенке. Различают тепловую и холодовую форму аутоиммунной гемолитической анемии. Встречаются идиопатические случаи или вторичные, в результате развития инфекции либо лимфопролиферативных и других заболеваний.

Тепловая гемолитическая анемия связана с образованием IgС-антител против эритроцитов, которые в условиях внутренней среды организма (при температуре 36,8-37,0 °С) обволакивают эритроциты с присоединением С4- и СЗ-компонентов комплемента. Эритроциты, покрытые антителами и комплементом, разрушаются в селезенке и печени.

Холодовая гемолитическая анемия связана с появлением IgМ-антител, покрывающих эритроциты, в периферических сосудах — в наружных покровах при температуре около 32 °С. Последующее связывание комплемента в более глубоких сосудах приводит к развитию внутрисосудистого гемолиза.

Лекарственно-индуцированная гемолитическая анемия может развиваться по разным направлениям. Лекарственные средства, способные вызвать гемолитическую анемию, могут связываться с эритроцитами или с белками крови и комплексно адсорбироваться на эритроцитах, например, по типу иммуноглобулинового покрова. Они подразделяются на три типа:

а) тип пенициллина — лекарства действуют как гаптен, связываются с эритроцитами, вызывая образование антител против комплекса гаптен + эритроцит;

б) тип хинидина — образуют комплексы с белками плазмы (IgС-, IgМ-антитеkfми против лекарства), которые связываются с эритроцитами, вызывая каскад активации комплемента;

в) типа а-метилдопа — индуцируют специфическое подавление регуляторных Т-лимфоцитов, в результате чего происходит неконтролируемая продукция антител. Антитела реагируют главным образом с компонентами резус-антигена.

Кроме того, возможен комплементзависимый гемолиз или усиление фагоцитоза. Гемолиз не аутоиммунной природы могут вызывать лекарственные средства, резус-конфликт и гемотрансфузии. Гемолиз при трансфузионных осложнениях происходит за счет действия антиэритроцитарных антител.

Лабораторная диагностика. Выявляют антиэритроцитарные антитела, иммунные комплексы на эритроцитах и т. д.

Лечение

При тепловой гемолитической анемии кроме лечения сопутствующих болезней проводят гемотрансфузию, реже применяют глюкокортикоиды, иммунодепрессивные препараты. Возможна спленэктомия. При холодовой гемолитической анемии избегают переохлаждения. При трансфузионных осложнениях проводят противошоковую терапию и лечение диссеминированного внутрисосудистого синдрома.

Гемолитическая болезнь новорожденных

Антиэритроцитарные антитела возникают при «иногруппной» беременности. Наиболее выражен резус-конфликт в результате взаимодействия резус-положительных эритроцитов плода с антирезусными антителами резус-отрицательной матери, возникшими при первой беременности из-за резус-иммунизации организма матери резус-положительными эритроцитами плода. Антирезусные антитела, связываясь с резус-положительными эритроцитами, активируют комплемент, способствуя гемолизу и фагоцитозу эритроцитов.

Профилактика резус-конфликта проводится введением в организм резус-стрицательной женщины анти-КИ(Э)-иммуноглобулина (после родов, аборта или при других обстоятельствах, способствующих образованию антирезусных антител). Анти-ВИ(0)-иммуноглобулин может нейтрализовать ВИ(Э)-антиген и подавлять синтез антирезусных антител.

Лечение иммунных заболеваний

Лечение иммунных заболеваний

носит больше общеукрепляющий, вспомогательный характер, с целью оказать помощь иммунной системе более быстро и правильно нейтрализовать возбудителя болезни. Это витамины, адаптогены, биологически активные добавки к пище.

Если иммунное заболевание уже переросло в хроническую, затяжную фазу, поскольку иммунная система не смогла справиться самостоятельно с его возбудителями, необходимо применение этиотропной (направленной на нейтрализацию возбудителя), а порой и иммунокорригирующей терапии, т. к. часто здесь присутствуют извращенные или неполноценные иммунные реакции.

При применении иммунокорректирующей терапии, необходимо обратить внимание на линейку препаратов Трансфер Фактор ]4Life Research[/anchor]. Данные препараты не заменяют работу иммунной системы, а помогают, стимулируют (подавляют и нормализуют) ее деятельность, задают ей правильное направление. Сбои в работе иммунной системы опасны не менее, чем сбои в работе сердечно-сосудистой системы, и так же требуют к себе должного и своевременного обращения, которым является иммунокоррекция. Молекула Трансфер Фактор, попадая в организм, насыщает клетки иммунитета информацией о том, как распознать и справиться с возникшим вопросом. Она повышает интеллект нашего иммунитета, который потом уже самостоятельно начинает бороться с болезнью, на уровне первопричины, тем самым, мы уже готовим свою иммунную систему для отражения возможных атак.

Купить Трансфер Фактор

Идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура

Это повышение кровоточивости с развитием петехий и экхимозов в результате образования аутоантител против интегринов тромбоцитов. Эти нарушения наблюдаются при системной красной волчанке, применении ряда лекарственных средств и после вирусных инфекций.

Симптомы

Появляются петехиальные высыпания и синяки на коже. Наблюдаются кровотечение из носа, десен, матки. Реже отмечается кровотечение из почек и из ЖКТ. В остром периоде болезни развиваются железодефицитная анемия и тромбоцитопения. Возможно спонтанное выздоровление.

Лабораторная диагностика. В сыворотке определяют повышенное содержание IgB-антител против антигенов тромбоцитов.

Лечение

Лечение направлено на остановку кровотечения, для чего применяют ингибиторы фибринолиза — аминокапроновую кислоту; аминометилбензойную кислоту, амбен, транексамовую кислоту; прокоагулянты — карбазохром, этамзилат и др. Местную кровоточивость останавливают тампонадой.

Назначают кортикостероиды (преднизолон), иммунодепрессанты (азатиоприн, циклофосфамид и др.), нормальный иммуноглобулин человека. При отсутствии эффекта от кортикостероидов, быстром тяжелом рецидиве заболевания (например, после отмены гормональной терапии) показана спленэктомия.

Кто в зоне риска

Конечно же, думать, что у каждого человека может взбунтоваться иммунитет, неверно. Но при этом не застрахован от этого никто. Евгения Паршина отмечает, что есть несколько факторов риска, их еще называют провокациями. В списке триггеров:

• Половая принадлежность — иммунолог говорит, что женщины, по статистике, чаще подвержены развитию аутоиммунных заболеваний.
• Возраст — аутоиммунные заболевания манифестируют, т. е. проявляются в виде симптомов, у людей молодых и в среднем возрасте.
• Генетическая предрасположенность — как и во многих других ситуациях, фактор называется медиками существенным (тут нередко говорят об аномальных генах, переданных от родителей).
• Инфекционные заболевания, например инфицирование стрептококками.
• Стрессы.

«Все эти факторы могут нарушить всю выстроенную систему, после чего иммунитет начинает воспринимать собственные ткани как чужеродные и повреждать/разрушать их», — отмечает Евгения Паршина.

Что такое васкулит? Подробнее

Витамин В12-дефицитная (пернициозная) анемия

Обусловлена действием антител против внутреннего фактора Касла, необходимого для нормального всасывания витамина В12.

Обычно белок, синтезируемый париетальными клетками слизистой желудка, называемый внутренним фактором, связывается с витамином В12, и образовавшийся комплекс транспортируется через слизистую оболочку кишки. Аутоантитела против внутреннего фактора Касла, связываясь с ним, препятствуют переносу витамина В12.

Клиника. Отмечаются слабость, одышка, бледность и тахикардия.

Лечение. Назначают витамин В12, фолиевую кислоту и, по строгим показаниям, эритроцитную массу, глюкокортикоиды. Возможна спленэктомия.

Аутоиммунная нейтропения

Может быть вызвана действием антител, цитокинов или цитотоксическим эффектом. Заболевание сопровождается практически полным отсутствием у больных полиморфноядерных лейкоцитов при нормальных показателях уровня лимфоцитов и других форменных элементов крови. Аутоантитела также формируются при системной красной волчанке, синдроме Фелти и некоторых других аутоиммунных заболеваниях.

Сходные нарушения возникают при некоторых инфекциях (ВИЧ-инфекция, риккетсиозы, малярия, бабезиоз и др.) и тимоме. При лекарственной нейтропении происходит разрушение нейтрофилов по цитотоксическому типу. В результате гемотрансфузий могут появиться антитела к антигенам нейтрофилов. Возможна трансплантационная передача антинейтрофильных IgС-антител от матери к плоду с развитием нейтропении новорожденных.

Лабораторная диагностика. Выявляют фиксированные антитела к антигенам нейтрофилов и циркулирующие антитела к антигенам нейтрофилов. Для этого применяют прямые и непрямые методы РИФ, РА, ИФА и др.

Виды аутоиммунных заболеваний

Специалисты выделяют несколько типов аутоиммунных заболеваний, поражающих различные органы и системы человеческого организма. Они представлены почти восьмьюдесятью болезнями, имеющими разные клинические проявления. Наиболее известные и распространённые из них представлены в нашей таблице ниже: