Неревматический кардит

Общие сведения

Частота неревматических кардитов на 100 тысяч населения — 110 случаев. По некоторым данным у 15% пациентов, перенесших ОРВИ, наблюдались явления миокардита. Кардиты могут встречаться в любом возрасте, значительно чаще заболевание поражает лиц молодого возраста и детей. У подростков и молодых мужчин регистрируется некоторое преобладание случаев заболевания, у мальчиков и девочек частота почти не отличается. Неревматический кардит — поражение сердечной мышцы миокарда, в основе поражения лежит классический воспалительный процесс.

Патогенез

В основе патологии лежит генетически обусловленный дефект противовирусного иммунитета. У хронически протекающих и острых кардитов патогенез различается.

При острой форме важное значение имеет действие определённого пускового фактора, а именно инфекционного агента, после воздействия которого выделяются факторы воспаления (гистамин, брадикинин, простагландины, лейкотриены) и развивается реакция немедленного типа. Острое иммунное воспаление чаще всего вызывается иммунными комплексами и цитотоксическими антителами.

При хронической форме инфекционный агент, как возбудитель не имеет никакого значения. В основе лежат собственные аутоиммунные реакции на гиперчувствительность замедленного типа, например при неполноценности вилочковой железы и дефиците супрессоров. Кардиомиоциты повреждаются в результате аутоиммунных процессов.

Классификация

По периоду возникновения:

• антенатальные (до рождения);
• постнатальные (после рождения).

Врождённые кардиты подразделяются на:

• ранние;
• поздние.

По этиологическому фактору:

• вирусный;
• бактериальный;
• аллергический;
• грибковый;
• вирусно-бактериальный;
• поствакцинальный;
• паразитарный;
• идиопатический и др.

По форме кардита с указанием локализации:

• с преимущественным поражением только перикарда;
• с поражением только миокарда;
• только эндокарда;
• с преимущественным поражением проводящей системы сердца (панкардит).

По течению неревматические кардиты подразделяются на:

• острые (до 3-6 месяцев);
• подострые (от 6 до 18 месяцев);
• хронические (более 18 месяцев).

В некоторых случаях установить точную дату начала заболевания не удаётся.

По степени тяжести:

• лёгкая;
• средней степени;
• тяжёлая.

По стадии и форме сердечной недостаточности:

• правожелудочковая;
• левожелудочковая;
• тотальная (I, IIA, IIB, III).

Осложнения и исходы:

• гипертрофия миокарда;
• кардиосклероз;
• лёгочная гипертензия;
• поражение клапанного аппарата сердца;
• нарушение ритма;
• тромбоэмболический синдром.

Симптомы

Заподозрить диагноз вирусного кардита позволяет связь признаков поражения миокарда с вирусным заболеванием. Острый инфекционный кардит в большинстве случаев развивается в течение первой недели общего заболевания.
Клинически вирусные кардиты проявляются, прежде всего, признаками воспаления. Течение кардита сопровождается такими общевоспалительными симптомами, как субфебрилитет (редко — лихорадка), слабость, недомогание, потливость. Больные часто жалуются на кардиалгии, спектр которых чрезвычайно широк — от неинтенсивной кратковременной колющей боли в области сердца до выраженной стенокардической боли. Поражение миокарда субъективно проявляется сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой.

При объективном обследовании обычно выявляется цианоз губ, носогубного треугольника, тахикардия, малое наполнение пульса, в тяжелых случаях пульс может быть альтернирующим.

При легком течении вирусного кардита размеры сердца изменяются мало, поэтому чаще наблюдается смещение границы сердечной тупости только влево, тогда как тяжелое течение болезни характеризуется увеличением сердца и смещением его границ во все стороны. АД нормальное или снижено.

При аускультации сердца выявляется ослабление тонов, часто выслушивается расщепление I тона. Могут выявляться дополнительные III и IV тоны, создающие «ритм галопа». Это признаки ослабления тонуса миокарда и снижения его сократительной способности. Над верхушкой сердца часто выслушивается так называемый мышечный систолический шум. Иногда происхождение систолического шума связано с развивающимся в течении кардита пролапсом митрального клапана. При миокардитах, особенно вирусных, и при системных заболеваниях соединительной ткани может появляться шум трения перикарда — признак перимиокардита.

Как следует из вышеприведенных данных, клиническая картина вирусных кардитов разнообразна и вариабельна. Поэтому в зависимости от особенностей проявлений принято выделять следующие клинические варианты миокардитов: 1) малосимптомный; 2) псевдокоронарный (болевой); 3) декомпенсационный (с нарушением кровообращения); 4)аритмический; 5) псевдоклапанный (с признаками дисфункции клапанов, чаще — митрального); 6) тромбоэмболический; 7) смешанный.

Конечно, данная градация не характеризует каких-либо определенных форм кардитов, а лишь подчеркивает преобладающую в каждом конкретном случае клиническую симптоматику.

Снижение сократительной функции воспаленного миокарда лежит в основе сердечной недостаточности. Обычно степень ее не высока. Появляется одышка, признаки застоя в малом круге кровообращения (набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, отеки).

При энтеровирусной этиологии (наиболее частой) поражение сердца может сочетаться с неврологической симптоматикой (энцефаломиокардиты). Практически во всех случаях развивается недостаточность кровообращения. Если удается устранить сердечную недостаточность в начале заболевания, то к отличительным особенностям данного поражения миокарда следует отнести довольно быструю (2-3 недели) положительную динамику.

Причины

Неревматический кардит может развиться как осложнение основного заболевания:

• Вирусные миокардиты, вызванные вирусами Коксаки А и В. Такие вирусные кардиты имеют доброкачественное течение и часто заканчиваются благоприятно. Хроническое течение с неблагоприятным прогнозом наблюдается при поражении вирусами В (серотип 1,6 и 34). Нередко регистрируются постгриппозные миокардиты. Поражения сердца, вызванные вирусом ветряной оспы, краснухи, герпеса, РС-вирусом встречаются реже. У дошкольников и школьников распространены миокардиты, вызванные вирусом Коксаки. Как правило, вирус гриппа поражает сердечную мышцу осенью и весной, а вирус Коксаки — летом.
• Бактериальные миокардиты, вызванные менингококком, микоплазмой, дифтерией, стафилококком, стрептококками, клостридией.
• Грибковые миокардиты.
• Спирохетозные миокардиты на фоне лептоспироза, сифилиса, болезни Лайма, бореллиоза.
• Системные заболевания (болезнь Кава, системная красная волчанка).
• Протозойные кардиты, возникающие на фоне фелариаза, трепанозамиазы, токсоплазмоза и болезни Чегаса.
• Гельминтные миокардиты (эхинококкоз, трихенеллез, шистозоматоз и др.).
• Кардиты, вызванные укусами (яд осы, черный яд паука, яд змеи, яд скорпиона).
• Поствакцинальные, постпрививочные миокардиты.
• Химиотерапевтические миокардиты (катехоламины, Стрептомицин, Доксирубицин, Циклофосфамид, кокаин, антрациклины).
• Химически индуцированные миокардиты (угарный газ, углеводороды, арсений, мышьяк, кобальт, ртуть, фосфор).
• Кардиты, вызванные физическими агентами (тепловой удар, радиация).
• Лекарственно индуцированные кардиты (амфетамины, Левомицетин, сульфаниламиды, Пенициллин).
• Идиопатические миокардиты. Каждое второе заболевание рассматривается, как идиопатическое — с невыявленным возбудителем. Однако, почти всегда подразумевается вирусное происхождение патологии, даже если нет исследования генома и иммуногистохимического подтверждения.

Симптомы и клиника неревматического кардита

Врождённые неревматические кардиты у детей

Врождённые формы кардитов подразделяются на 2 группы:

• ранние;
• поздние.

Фетопатии или ранние врождённые неревматические кардиты у новорожденных возникают в результате поражения сердца вирусной персистирующей инфекцией в период внутриутробного развития (3-7 месяцев). Клеточные реакции плода в этом периоде еще незрелые и воспалительный процесс проходит не все свои стадии. Преобладают процессы пролиферации, а морфологические изменения характерны для более взрослого плода. Всё это приводит к формированию фиброэластоза эндокарда.

При фиброэластозе дети рождаются с чуть сниженной, но нормальной массой тела. Практически сразу после рождения выявляется снижение функции миокарда по левожелудочковому типу, что проявляется у новорожденных тахикардией, одышкой и влажными хрипами в лёгких. У детей выслушивается систолический шум из-за относительной митральной недостаточности, приглушённость сердечных тонов и расширение границ сердца. Возможно формирование сердечного горба в возрасте от полугода до 2-х лет. Постепенно присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности в виде отёчности и гепатомегалии.

Какую-либо гуморальную активность не всегда удаётся выявить. У детей отмечается нормальная температура тела. На электрокардиограмме регистрируется отрицательный зубец Т, снижение сегмента ST в левых грудных отведениях, нестандартность комплекса QRS (либо низкий либо высокий).

Рентгенографическое исследование подтверждает увеличение размеров сердца в основном за счёт левых отделов. При проведении ЭхоКГ выявляется фиброз перегородки сердца и его левых отделов.

Специфического кардинального лечения фиброэластоза нет, такие дети доживают в среднем до 3-4 лет. Проводится симптоматическое, поддерживающее лечение:

• инфузионная терапия (крайне осторожно);
• ингибиторы АПФ;
• диуретические препараты;
• Дигоксин;
• препараты калия.

Т.к. процесс проходит без стадии экссудации, то прямых показаний для назначения Преднизолона нет.

Поздние врожденные кардиты

Поздние формы развиваются под воздействием причин, которые оказывали негативное влияние на сердце плода после 7 месяцев внутриутробного развития. Патоморфоз воспалительного процесса в этом случае отличается от такового при фиброэластозе. При поздних формах преобладают экссудативные процессы, а явлений фиброэластоза нет, несмотря на схожесть клинического течения. Лечение основывается на применении Преднизолона, дополнительно проводится симптоматическа терапия. При грамотно организованном лечении отмечается выраженная положительная динамика:

• нормализация сердечного ритма;
• уменьшение размеров сердца;
• уменьшение выраженность сердечной недостаточности;
• нормализация темпов психического и физического развития;
• нормализация гуморальной активности.

Приобретённые кардиты

Приобретённые формы подразделяются на острые, подострые и хронические, по своим клиническим особенностям.

Среди острых форм кардитов можно выделить случаи диффузного поражения сердечной мышцы с преимущественным поражением проводящих путей (стойкая тахиаритмия и атриовентрикулярные блокады). Симптомы поражения других оболочек сердца выражены незначительно.

Острые кардиты

Могут встречаться в абсолютно любой возрастной категории. Самое тяжёлое течение наблюдается у детей первых трёх лет жизни. Кардиты могут развиваться во время и после перенесённой вирусной инфекции, после вакцинаций и прививок. Самое тяжёлое течение наблюдается у детей, страдающих тимомегалией (увеличение вилочковой железы). Острые формы протекают с экстракардиальными признаками:

• тошнота;
• вялость;
• снижение аппетита;
• стоны по ночам;
• беспокойство;
• рвота.

При перемене положения может быть навязчивый кашель. У каждого пятого ребёнка регистрируются приступы одышки и цианоза. Самыми явными и первыми кардиальными признаками являются:

• тахикардия;
• хрипы в лёгких из-за присоединения астматического компонента;
• одышка.

Далее проявляются признаки правожелудочковой недостаточности в виде:

• увеличения размеров печени (гепатомегалия);
• пастозность конечностей, отёчность тканей;
• снижения диуреза;
• ослабление верхушечного толчка.

При острых диффузных процессах границы сердца умеренно расширяются, редко регистрируется кардиомегалия. При проведении аускультации отмечается приглушённость либо глухость первого тона на верхушке. Ритм галопа регистрируется при кардиомегалии. Шум может отсутствовать либо быть функционального характера, что связано с дисфункцией папиллярных мышц. Характерные нарушения ритма:

• Брадиаритмии.
• Тахиаритмии (трепетание предсердий, экстрасистолическая аритмия, хроническая эктопическая тахикардия). Тахиаритмии могут быть стойкими и преходящими, что связано с энцефалогенным влиянием и поражением миокарда.
• Брадикардия.
• Тахикардия.

В первые две недели при острой форме заболевания регистрируется снижение вольтажа комплекса QRS. Ось отклоняется влево либо вправо. При повреждении проводящих путей сердца на ЭКГ фиксируются AV-блокады II и III степени (возможно сочетание с внутрижелудочковыми блокадами и экстрасистолами). Проба с Атропином позволяет увеличить степень и подтвердить стойкость блокады.

Отчётливая гуморальная активность подтверждается повышением:

• СОЭ;
• реактивного протеина;
• альфа-2-глобулинов;
• гамма-глобулинов;
• фибриногена.

На R-графии органов грудной клетки отмечается увеличение размеров сердца (за счёт левого желудочка), усиление лёгочного рисунка, что связано с перегрузкой венозного русла (левожелудочковая недостаточность). Чаще всего кардиомегалия наблюдается при заболевании, которое длится больше месяца.

Крайне редко отмечаются синкопальные состояния, возможен даже внезапный летальный исход из-за жизнеугрожающих желудочковых аритмий и AV-блокад (особенно при гигантоклеточном миокардите).

Основным диагностическим критерием острого кардита является обратное развитие клинической картины и данных инструментальных методов исследования в течение 6-18 месяцев. У половины детей наблюдается выздоровление, у остальных процесс уходит в подострое и хроническое течение. Торпидное течение чаще всего регистрируется у детей старшего возраста.

Подострые кардиты

Явления сердечной недостаточности регистрируются в отличие от острой формы через 4-6 месяцев после перенесённой ОРВИ. Обратное развитие процессов проходит крайне медленно. Границы сердца увеличены не так сильно. Гуморальная активность также менее выражена. Признаком давности процесса является «сердечный горб».

Сердечные тоны становятся громче, может выслушиваться стойкий акцент 2-го тона над лёгочной артерией и систолический шум, связанный с относительной недостаточностью митрального клапана. На ЭКГ ритм ригидный, электрическая ось отклоняется влево, регистрируются нарушения внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости, перегрузка обоих предсердий (левого больше), перегрузка левого желудочка, часто отмечаются положительные зубцы Т.

На R-грамме отмечается усиление сосудистого рисунка, изменение сердечной тени (с вытянутым левым желудочком или трапецевидной формы) из-за изменений не только желудочков, как при острой форме кардита, но и предсердий. На ЭхоКГ подтверждается увеличение размеров сердца, как за счёт дилатации полостей, так и за счёт воспаления в миокарде. Также отмечается снижение показателей насосной функции сердца, определяются признаки диастолической дисфункции и зоны гипокинеза. При этой форме миокардита симптомы стойкие.

Хронические кардиты

В структуре заболеваемости неревматическими кардитами хронические формы занимают лидирующие позиции у детей старшей возрастной группы. Хронический панкардит может быть изначально хроническим (клинически протекает с бессимптомной начальной фазой) и может быть развитием острого или подострого кардита. Принято выделять 2 варианта хронического кардита:

• Застойный дилатационный вариант. С нормальной или увеличенной полостью левого желудочка и нарушением сократительной способности миокарда.
• Рестриктивный вариант. С резко уменьшенной полостью левого желудочка, что вызвано гипертрофией миокарда и ведёт к нарушению релаксационной, диастолической функции миокарда.

Рестриктивный вариант крайне редко встречается в педиатрической практике и часто сопровождается высокой лёгочной гипертензией.

При хронических кардитах дети жалуются на загрудинные боли. Типичными признаками заболевания являются:

• ослабление верхушечного толчка;
• тахипноэ;
• отставание в наборе массы тела по сравнению с ровесниками;
• резкое расширение границ сердца влево;
• сердечный горб;
• умеренная гепатомегалия;
• систолический шум, вызванный относительной митральной недостаточностью;
• глухие сердечные тоны.

При застойном варианте выявляется несоответствие между удовлетворительным самочувствием и кардиомегалией. Явления сердечной недостаточности могут долго отсутствовать, а затем приобретают сначала левожелудочковый, а далее тотальный характер.

Рестриктивный вариант протекает со скудной клинической картиной, долгое время дети могут отставать только в росте и массе. По мере прогрессирования заболевания появляются:

• резкий хлопающий I тон и резкий акцент II тона над лёгочной артерий;
• одышка по типу диспноэ;
• малиновый цианоз.

Далее присоединяется правожелудочковая недостаточность с выраженным асцитом, печень увеличивается и выступает на 7-8 см ниже рёберной дуги.

При обоих вариантах регистрируются нарушения ритма (автоматизм и проводимость). При застойном варианте на R-грамме тень сердца имеет аортальную, митральную, трапецевидную конфигурацию.

Медицинские справочники

Неревматические кардиты

Неревматические кардиты (НК)

представляют собой заболевания, характеризующиеся одновременным воспалительным поражением оболочек сердца – миокарда, эндо- и перикарда.

Этиология.

Возникновение кардита, как правило, связано с инфекцией. НК, чаще всего, возникают на фоне вирусных заболеваний, так как большинство энтеровирусов (Коксаки типа А и В, ЕСНО), герпесвирусов, а также вирусы гриппа, краснухи, ветряной оспы, обладают тропизмом к оболочкам сердца. Они могут также развиваться на фоне бактериальных инфекций (дифтерия, брюшной тиф и др.), грибковых и протозойных заболеваний (токсоплазмоз, гистоплазмоз, трихинеллез и др.), а также в связи с аллергическими реакциями (лекарства, вакцины, сыворотки).

Патогенез.

Выделено три группы реакций, которые формируют воспалительный процесс в сердце: 1) непосредственное прямое действие возбудителя на кардиомиоциты (инфекционный, паренхиматозный миокардит), которое наблюдается преимущественно при вирусных инфекциях; 2) сосудистые поражения сердца, которые могут быть обусловлены эндотелиотропностью некоторых возбудителей (грипп, аденовирус, микоплазма и др.), а также иммунокомплексным повреждением инфекционной и неинфекционной природы; 3) поражения сердца в связи с повреждающим действием антител и активированных лимфоцитов (по типу ревматических-постстрептококковых, но без поражения клапанных структур и системных поражений).

Классификация.

Выделяют врожденные и приобретенные кардиты, в зависимости от периода возникновения заболевания. Достоверно врожденным считается кардит, если его симптомы выявляются внутриутробно или в первые дни жизни ребенка (в роддоме), а вероятным – если симптомы возникают в первые месяцы, без предшествующего интеркуррентного заболевания, при наличии анамнестических данных о болезни матери во время беременности. Врожденные кардиты разделяют на ранние и поздние, в зависимости от влияния агрессивных факторов в различные сроки гестации. Обязательным морфологическим признаком ранних кардитов является фиброэластоз или эластофиброз эндо- и миокарда. Поздние кардиты не формируют этих проявлений. В диагнозе необходимо указать этиологический фактор кардита (вирусный, бактериальный, паразитарный, грибковый, иерсиниозный, аллергический (лекарственный, сывороточный)), но нередко его этиология остается не уточненной.

Выделяют: острое течение

(продолжительность симптомов заболевания до 3-х месяцев) с бурным тяжелым началом, формированием симптомов сердечной недостаточности, но относительно быстрым ответом на терапию;
подострое течение
– с постепенным появлением симптомов заболевания и более длительным выздоровлением (до 12-18 мес.) и
хроническое
– с длительностью клинических проявлений более 18 месяцев.

По степени тяжести

выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую, а степень сердечной недостаточности (I, II-a, II-б и III) определяют по классификации, предложенной Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергер (1987).

По распространенности

морфологических изменений выделяют очаговый и диффузный вариант, а
по морфологическим признакам
– альтеративный (дистрофически-некробиотический), экссудативно-пролиферативный, с преимущественным поражением кардиомиоцитов (паренхиматозный) или стромы (интерстициальный). Исходом кардита может быть полное выздоровление или формирование различной степени выраженности миокардиофиброза.

Клиника и диагностика.

Симптомы поражения сердца, как правило, появляются на фоне какого-либо вирусного или бактериального, заболевания вакцинации или приема лекарственных препаратов, или же через небольшой промежуток времени (через 2-3-5 дней) после него. Больные жалуются на боли в области сердца различной интенсивности, продолжительности и локализации, усиливающиеся после физической нагрузки, сердцебиения, перебои в работе сердца, одышку, общую слабость, недомогание, потливость. При объективном исследовании выявляются бледность кожи и слизистых, иногда – цианоз губ и носогубного треугольника, тахикардия, малое наполнение пульса, его альтернация и брадикардия (в тяжелых случаях). Перкуторно размеры сердца изменяются от незначительного расширения границ влево (при легком течении) до значительного смещения во все стороны (при тяжелом процессе). Артериальное давление снижено или в нормальных возрастных пределах. При аускультации – значительное снижение звучности тонов, особенно I-го тона у верхушки, появляются патологические III и IV тоны, что создает ри. При значительном снижении I-го тона у верхушки систолический шум может выслушиваться очень слабым и нарастает лишь при улучшении насосной функции миокарда и увеличении звучности тонов. Этот шум мышечного происхождения, мягкого тембра, не проводится за пределы сердечной тупости. При значительном снижении насосной функции миокарда и расширении полости левого желудочка, как правило, появляются признаки относительной недостаточности митрального клапана, в связи с чем, появляется систолический шум его недостаточности, который отличается большей интенсивностью, продолжительностью и проводится в аксиллярную зону. По мере улучшения насосной функции и сокращении размеров левого желудочка, этот шум постепенно исчезает. Иногда в течении кардита развивается слабость хордального аппарата и появляется шум пролабирования митрального клапана различной степени выраженности. Клиника кардита вариабельна и разнообразна. Принято выделять несколько ведущих синдромов неревматических кардитов: болевой (пседокоронарный), аритмический, псевдоклапанный (с признаками дисфункции клапанов, чаще – митрального), тромбоэмболический, сердечной недостаточности. Степень снижения сократительной способности миокарда определяет степень выраженности сердечной недостаточности – от незначительной до тотальной. Признаки застоя в малом круге кровообращения проявляются одышкой, набуханием шейных вен, крепитирующими хрипами в легких с изменением их локализации, в зависимости от положения ребенка в постели. Вовлечение большого круга кровообращения проявляется увеличением и болезненностью печени, появлением периферических отеков (на пояснице, нижних конечностях и др.). Лабораторные показатели при НК неспецифичны. В анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз при бактериальной или лейкопения – при вирусной этиологии кардита, диспротеинемия (с увеличением альфа- и гаммаглобулинов), умеренное повышение сиаловых кислот и СРБ. Повышение уровня и нарастание титра антивирусных и антибактериальных антител является подтверждением этиологического фактора НК. Нарастание уровня изоферментов крови трансаминаз, лактатдегидрогеназ и креатинфосфокиназы, а также появление антикардиальных антител свидетельствует о гибели кардиомиоцитов. Большое диагностическое значение имеют электрокардиографические исследования. Даже при легком течении кардитов выявляются различные нарушения процессов возбудимости, проводимости и реполяризации, которые непостоянны, нарастают при развитии кардита и подвергаются обратному развитию при реконвалесценции, некоторые из них – сохраняются и являются подтверждением остаточных явлений перенесенного заболевания и формирования миокардиофиброза. Чаще всего, выявляется снижение вольтажа зубцов R в основных усиленных отведениях, инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST. При глубоких поражениях миокарда, появляются патологические зубцы Q и деформация желудочкового комплекса QRS, чаще – в левых отведениях. Выявляются также различной степени выраженности и локализации нарушения проводимости: внутрипредсердной, атриовентрикулярной, внутрижелудочковой (удлинение интервала QT, блокада правой и/или левой ножки пучка Гиса). Регистрируются также нарушения сердечного ритма – предсердные и желудочковые экстрасистолы, предсердные и желудочковые тахикардии. При Эхо-КГ исследовании выявляется, в первую очередь, гипо- и дискинезия миокарда, снижение насосной функции его (фракция выброса), расширение полостей (чаще – левого желудочка), возможно наличие небольшого количества жидкости в перикарде. При рентгенологическом исследовании выявляются также увеличенные размеры сердца, чаще – за счет левого желудочка, снижение амплитуды пульсаций. Для постановки диагноза наиболее приемлемыми являются
диагностические критерии миокардитов
, предложенные Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией в модификации Ю.Н. Новикова и соавт. (1984): 1. Предшествующая инфекция, подтвержденная клиническими и лабораторными данными, или другое основное заболевание (медикаментозная аллергия и др.). 2. Признаки поражения миокарда. А. «Большие» признаки 1. Патологические изменения ЭКГ (нарушения ритма, проводимости, изменения сегмента ST и др.). 2. Повышение активности саркоплазматических ферментов и изоферментов сыворотки крови (глютамин-оксалатной трансаминазы, лактатдегидрогеназы – ЛДГ, креатинфосфокиназы – КФК, кардиальных изоэнзимов – ЛДГ1/ЛДГ2 > 1, кардиальный тропонин-Т и др.). 3. Кардиомегалия по данным рентгенографии и Эхо-КГ. 4. Застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок. Б. «Малые» признаки 1. Тахикардия. 2. Ослабленный I тон у верхушки. 3. Ритм галопа. Для постановки диагноза НК достаточно наличия 2 «больших» или 1 «большого» и 2 «малых» критериев, в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую инфекцию.

Лечение.

Лечение НК проводится поэтапно: первый этап – стационар (острый период или обострение), второй – поликлиника (в том числе санаторный). Ребенку назначают этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на ликвидацию воспаления и нормализацию гемодинамических показателей. В остром периоде рекомендуется постельный режим в течение 1-2 недель, с последующим его расширением, с учетом состояния гемодинамики (наличие признаков сердечной недостаточности удлиняет его продолжительность). Питание больных должно быть полноценным, но с ограничением поваренной соли (особенно при наличии признаков застойной сердечной недостаточности), а питьевой режим определяется по состоянию диуреза (в зависимости от количества выделенной мочи). Этиотропная терапия назначается с учетом предшествующего заболевания. Если причиной является бактериальная инфекция, назначаются антибиотики (2-3 недели) и проводится санация хронических очагов инфекции. Предшествующая вирусная инфекция предполагает назначение противовирусных препаратов. Однако эффективность существующих противовирусных средств, в частности, интерферонов, невысока и назначать их следует только на ранней стадии кардита. Патогенетическая терапия направлена на ликвидацию воспаления и устранение иммунных нарушений. Для этой цели широко используются нестероидные противовоспалительные препараты в течение 4-6 недель (ацетилсалициловая кислота 50 мг/кг массы тела в сутки в три приема; ибупрофен (бруфен) по 10 мг/кг массы в сутки; вольтарен или диклофенак натрия по 2-3 мг/кг массы в сутки). Глюкокортикоидные гормоны показаны только при тяжелых диффузных кардитах, с развитием острой сердечной недостаточности и при вовлечении проводящей системы сердца, а также при кардитах, которые являются проявлением аутоиммунных системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, ювенильный ревматоидный артрит, дермато-, полимиозит и др.). При указанных выше неревматических кардитах, назначают преднизолон (медрол, метилпреднизолон) из расчета 1-1,5 мг/кг/сутки (по преднизолону) в течение 4-6 недель, с последующим постепенным снижением дозы сначала по 1/2 таблетки (от суточной дозы) 1 раз в 3-5 дней, затем – по 1/4 таблетки, до поддерживающей дозы (0,2-0,4 мг/кг массы), назначение которой продолжают иногда в течение нескольких недель. При затяжном течении кардита (при подостром и хроническом) назначают препараты аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил), которые обладают противовоспалительным и антисклеротическим эффектом. Назначаются они на ночь (после ужина) из расчета 10 мг/кг массы (в первую неделю), а затем – по 5 мг/кг массы в течение 6-8-12 месяцев (под контролем окулиста). Для улучшения функционирования микроциркуляторного русла назначаются антикоагулянты (гепарин из расчета 100-150 ЕД/кг массы в сутки) и антиагреганты (курантил или дипиридамолт по 5 мг/кг массы в сутки). После стихания воспалительного процесса (через 7-10 дней) назначаются кардиопротекторы, к которым относят: L-карнитин, тиотриазолин, триметазидин (предуктал) в течение 1-1,5 мес. При наличии признаков сердечной недостаточности (одышка, отеки в легких, периферические отеки, увеличение печени), рекомендуется ее лечение, которое заключается в назначении диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов (см. «Сердечная недостаточность»). При угрожаемых жизни аритмиях назначаются антиаритмические препараты. Незначительные нарушения ритма и проводимости исчезают по мере стихания воспалительных явлений в миокарде и не требуют применения антиаритмических средств. Исходы неревматических кардитов у детей: а) полное выздоровление; б) формирование миокардиофиброза с возможным развитием в последующем хронической сердечной недостаточности; в) хроническое прогрессирующее течение кардита с повторными обострениями и прогрессирующим нарастанием симптомов хронической сердечной недостаточности, различных форм аритмий. Диспансерное наблюдение детей с неревматическими кардитами проводится не менее 5 лет и снимаются с учета при отсутствии жалоб и признаков прогрессирования и формирования возможных осложнений.

Анализы и диагностика

Существует особое правило: чем острее процесс, тем выше будут неспецифические показатели, отражающие течение воспалительного процесса:

• С-реактивный белок;
• СОЭ;
• альфа-2-глобулин;
• лейкоцитоз;
• фибриноген.

При кардитах, которые протекают с минимальной активностью, важное значение в дифференциальной диагностике имеет повышение уровня органоспецифических ферментов. Энзимы, которые регистрируются в крови при гибели кардиомиоцита:

• лактатдегидрогеназа (1 и 2 катодные фракции);
• тропонины (I либо T);
• креатининфосфокиназа.

На сегодняшний день актуальным методом диагностики является биопсия миокарда. Данная процедура считается достаточно сложной и совсем небезопасной. Важное значение придаётся степени склерозирования и степени лимфоидной инфильтрации:

• гранулематозная;
• эозинофильная;
• нейтрофильная;
• гигантоклеточная.

Использование инъекции антимиозиновых антител при антимиозиновой сцинтиграфии позволяет с высокой чувствительностью идентифицировать воспаление сердечной мышцы. Чувствительность составляет 91-100%, а вот специфичность метода крайне низкая — всего 31-40%. Степень и тяжесть клеточной инфильтрации определяют посредством сцинтиграфии с галлиумом.

Распространённость воспалительного процесса можно определить с помощью магнитно-резонанса с гадолиниумом (данный метод находится в стадии разработки).

Диагностика

Данные лабораторного исследования при кардитах не отличаются специфичностью. Выявляется лейкоцитоз и увеличение СОЭ, диспротеинемия с увеличением содержания альфа- и гамма-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот и появление СРБ. Гиперферментемия с нарастанием активности АсАТ и КФК свидетельствует о некрозе кардиомиоцитов и отмечается только при тяжелом течении паренхиматозного кардита. У больных с острым инфекционным кардитом из глоточного секрета могут быть выделены вирусы или бактерии. В крови нарастает титр противовирусных или антибактериальных антител в зависимости от характера инфекции. Выявляются изменения иммунного статуса. В сыворотке крови появляются антикардиальные антитела, определяются отклонения в клеточном иммунном ответе (положительная реакция бластотрансформации, торможение активности Т-супрессоров).
Важное диагностическое значение имеет электрокардиография, которая может свидетельствовать о поражении миокарда даже при легком течении миокардитов. Снижается вольтаж зубцов, появляется инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST. При паренхиматозном поражении могут появиться патологические зубцы Q и деформация QRS. Типичны нарушения проводимости: атриовентрикулярная блокада разной степени выраженности, блокада ножек пучка Гиса. Часто регистрируются различные нарушения сердечного ритма: предсердные и желудочковые экстрасистолы, суправентрикулярные и желудочковые тахикардии. Стойкие изменения ЭКГ не могут быть проявлением развившегося кардиосклероза.

Эхокардиографическое исследование при кардитах малоспецифично и свидетельствует о гипо- и дискинезии миокарда, накоплении небольшого количества жидкости в полости перикарда, увеличении левого желудочка и левого предсердия, снижении сократительной способности миокарда.

При рентгенологическом исследовании в случаях выраженного кардита определяются увеличенные размеры сердца или его отделов, учащенная пульсация, на кимограмме — уменьшение амплитуды сердечных сокращений.

Диагноз острого миокардита может быть подтвержден при сцинтиграфии с 67Ga. Радиоактивный галлий, обладая аффинностью к активированным лимфоцитам, нейтрофилам и моноцитам, накапливается в воспалительных инфильтратах и делает их радиологически выявляемыми.

В зависимости от механизма поражения миокарда в клинической картине и ее динамике можно отметить ряд особенностей.

Сосудистые поражения миокарда редко приводят к значительному увеличению размеров сердца и выраженной недостаточности кровообращения. В то же время именно для этих миокардитов можно считать достаточно характерными болевой синдром, нарушение процессов возбуждения (экстрасистолия). Наряду с поражением миокарда нередко обнаруживаются и другие сосудистые поражения (преходящие изменения сосудистого рисунка кожи, сыпь, артралгии, микрогематурия и др.). Отличительной особенностью является торпидность течения, нередко его волнообразный характер, обострение в случаях присоединения интеркуррентных инфекций.

При установлении диагноза можно рекомендовать следующий алгоритм диагностики поражения сердца, который основан на критериях И.М. Воронцова и соавторов (1982). Этот алгоритм состоит из трех этапов. На первом этапе необходимо дать ответ на вопрос о наличии или отсутствии поражения сердца. На втором этапе при диагностике поражения сердца решается вопрос о природе поражения (миокардит, миокардиодистрофия, кардиомиопатия, миокардиосклероз). Наконец, на третьем этапе делается попытка этиологической и патогенетической расшифровки внутри группы кардитов, миокардиодистрофии и т.д. Первый этап диагностики проводится на основании количественной оценки признаков поражения сердца, разделенных по степени значимости на три группы.

Признаки большой значимости (4 балла): 1) увеличение общих размеров сердца или его полостей (при отсутствии выпота в перикарде), подтвержденное объективными методами обследования; 2) снижение сократительной способности миокарда, проявляющееся сердечной недостаточностью или подтвержденное функциональными методами (эхокардиография, реография и др.).

Признаки средней значимости (2 балла): 1) отсутствие влияния вегетативной нервной системы на деятельность сердца (исключение составляет период новорожденности), которое клинически проявляется ригидностью ритма, отсутствием дыхательной аритмии и может быть подтверждено кардиоинтервалографией; 2) обнаружение в крови сердечного антигена и антикардиальных антител; 3) повышение в крови кардиоспецифических фракций изоферментов лактатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и др.; 4) комплекс ЭКГ-признаков гипертрофии отделов сердца; 5) ЭКГ-признаки ишемии миокарда. Признаки малой значимости (1 балл): 1) боль в области сердца; 2) ослабление звучности 1 — г о тона; 3) тахи- или брадикардия; 4) ритм галопа; 5) апикальный систолический шум; 6) синоаурикулярная блокада; 7) нарушение атриовентрикулярной проводимости; нарушение внутрижелудочковой проводимости; 9) эктопический ритм; 10) экстрасистолия; 11) смещение интервала S-T; 12) изменение зубца Т.

Диагноз кардита считается достоверным при сумме полученных баллов 5 и более (при наличии обязательно хотя бы одного из признаков большой и средней значимости), вероятным — при сумме баллов 3.

О наличии миокардита, согласно данным И.М.Воронцова (1982), свидетельствуют следующие признаки: 1) связь клиники поражения миокарда с инфекцией (на фоне последней при отсутствии явлений инфекционного токсикоза или в течение 4-6 недель после нее); 2) вариабельность сочетаний клинических и особенно электрокардиографических симптомов поражения сердца в динамике заболевания; 3) присоединение поражения других оболочек сердца; 4) одновременное развитие воспалительных изменений других органов и систем (васкулит, нефрит, полисерозит и др.); 5) наличие параклинических признаков воспаления (увеличение СОЭ, диспротеинемия, повышение уровня альфа-2-глобулинов, ДФА, С-реактивного протеина и др.); 6) явное положительное влияние на клиническую картину (ЭКГ-изменения и сократительную функцию миокарда) лечения противовоспалительными средствами в сроки от 2 до 6 недель.

Диета при неревматических кардитах

Диета при сердечной недостаточности

• Эффективность: лечебный эффект через 20 дней
• Сроки: постоянно
• Стоимость продуктов: 1700-1800 руб. в неделю

Питание должно быть полноценным и соответствовать возрастным потребностям: ограничение углеводов с кислыми валентностями (макароны, каши) и поваренной соли в остром периоде. Углеводы можно восполнять овощами и фруктами. При применении глюкокортикостероидов в рацион добавляют пищу с высоким содержанием животного белка, фрукты и овощи, богатые калием, молочные и другие продукты с высоким содержанием кальция. В период декомпенсации с присоединением отёков резко уменьшают питьевой режим на 200-300 мл в день (расчёт производится с учётом объёма суточной мочи). При тяжёлом течении кардита проводится кислородотерапия.

Лечение

Лечение вирусных кардитов состоит из двух этапов: стационарного (острый период или обострение) и поликлинического или санаторного (период поддерживающей терапии).
При лечении детей, больных кардитом, необходимо проводить этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на восстановление нарушенных функций и нормализацию гемодинамики.

В остром периоде вирусного кардита рекомендуется ограничить двигательную активность ребенка в течение 1-2 недель (иногда при тяжелом течении это ограничение удлиняют). Однако не следует надолго назначать постельный режим, поскольку детренированность отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему и на течение неревматического кардита.

Питание больных в остром периоде при отсутствии признаков недостаточности кровообращения должно быть полноценным, с достаточным содержанием витаминов, белков, жиров и углеводов. При наличии признаков недостаточности кровообращения содержание поваренной соли ограничивают до 3-5 г/сут, а количество жидкости — до 1 — 1 , 5 л, или определяют питьевой режим исходя из количества выделенной мочи: ребенок получает жидкости на 200-300 мл меньше, чем диурез. По мере ликвидации недостаточности кровообращения количество жидкости и поваренной соли увеличивают до возрастной нормы.

В диету обязательно вводят продукты с повышенным количеством солей калия (изюм, курага, инжир, орехи, чернослив, печеный картофель), особенно при назначении диуретиков и глюкокортикоидов. В остром периоде неревматического кардита из рациона полностью исключают пищевые продукты, оказывающие возбуждающее действие на сердечно-сосудистую систему: кофе, крепкий чай, пряности, хрен, чеснок и др.

Лечение при вирусной инфекции до настоящего времени нельзя признать успешным. Эффективность существующих противовирусных препаратов, в частности интерферона, невысока, и назначать его следует только на ранней стадии кардита, когда вирусы находятся в миокарде.

Более активна патогенетическая терапия, направленная на торможение воспалительного процесса и устранение иммунных нарушений. Широко используются нестероидные противовоспалительные препараты: салицилаты, производные пиразолона (реопирин), индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол), фенилпропионовой кислоты (бруфен, напроксин), фенилуксусной кислоты (вольтарен). Эти препараты оказывают противовоспалительное действие посредством нескольких механизмов. Они уменьшают энергетическое обеспечение воспаления, тормозя образование АТФ в воспалительных очагах, уменьшают образование простагландинов, гистамина и других медиаторов воспаления, улучшают микроциркуляцию за счет торможения агрегации тромбоцитов.

Назначаются нестероидные противовоспалительные препараты по обычным схемам: ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,15-0,2 г на 1 год жизни в сутки или по 50 мг на 1 кг массы тела, индометацин по 1-2 мг на 1 кг массы тела в сутки, ибупрофен (бруфен) по 10 мг на 1 кг массы тела в сутки, вольтарен по 2-3 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 3-6 недель.

Глюкокортикоиды показаны при диффузном кардите и наличии сердечной недостаточности, кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца. Кортикостероиды также обязательны при лечении кардитов, возникающих при аллергозах и системных заболеваниях. Преднизолон применяют внутрь из расчета 1 -1,5 мг на 1 кг (в пределах 30-45-60 мг) в течение 4 недель с последующим постепенным снижением по 1/3-1/4 таблетки (1 таблетка — 5 мг) в 3 — 4 дня у детей первых трех лет жизни и по 1/2 таблетки у детей старшего возраста. При недостаточном эффекте поддерживающую дозу преднизолона (0,5 мг на 1 кг в сутки) применяют несколько недель. Если, несмотря на лечение, процесс становится подострым или хроническим, то рекомендуется назначать препараты аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил). Указанные препараты оказывают противовоспалительное (стабилизируют лизосомальные мембраны и угнетают нуклеиновый обмен) и противосклеротическое действие. Вначале их применяют в дозе 10 мг на 1 кг массы тела, затем — 5 мг на 1 кг 1 раз в день после ужина в течение 6-8 месяцев.

Поскольку в патогенезе вирусного кардита определенную роль играют кинины, то предупреждение повреждающего действия кининов, образующихся при активации комплексами антиген-антитело, достигается назначением антикининовых препаратов: пармидина (ангинин, продектин), контрикала и др. Пармидин применяют по 0,25-0,75 г/сут в течение 3-4 недель.

При наличии изменений в микроциркуляторном русле (замедление скорости кровотока с образованием стазов и микротромбов) применяют антикоагулянты: гепарин (120-150 ЕД на 1 кг массы тела), курантил или дипиридамол (5 мг на 1 кг массы тела в сутки).

Для улучшения нарушенного метаболизма в клетках миокарда назначают кардиотропную терапию. Поляризующую смесь (10%-й раствор глюкозы по 10-15 мг на 1 кг, 1 ЕД инсулина на 3 г вводимого сахара, панангин по 1 мл на год жизни, 2-5 мл 0,25%-го раствора новокаина).

Кроме того, для улучшения коронарного кровотока, повышения биоэнергетической активности миокарда, стимуляции окислительно-восстановительных процессов на клеточном уровне применяют рибоксин (предшественник АТФ), который проникает в клетки и практически не обладает побочным действием. Препарат назначают по 1-2 таблетке (1 таблетка — 0,2 г) 3 раза в день (до еды) в течение 1 месяца, затем — по 1 / 2 — 1 таблетке 2 раза в день еще 1 месяц.

С этой же целью применяют фосфаден (препарат АМФ), который регулирует окислительно-восстановительные процессы, оказывает сосудорасширяющее действие, обладает антиагрегационными свойствами и улучшает трофику тканей. В начале заболевания препарат целесообразно вводить внутримышечно по 0,25-1 мл 2%-го раствора 2 раза в сутки (в течение 2 нед), затем назначают внутрь по 1 / 2 — 1 таблетке (1 таблетка — 0,05 г) 2-4 раза в сутки (в течение 2 нед) в зависимости от возраста и тяжести заболевания.

Ранее с этой же целью широко применяли АТФ. Однако в настоящее время установлено, что для проникновения АТФ через клеточные мембраны требуется большое количество энергии. Это ставит под сомнение роль АТФ как источника энергии для обеспечения сократительной способности миокарда и улучшения в нем метаболических процессов.

Установлено, что миокард получает большую часть необходимой энергии через бета-оксидирование жирных кислот. Поэтому при неревматическом кардите целесообразно применять карнитина хлорид (карникор, долотин и др.), который является кофактором в системе, переносящей жирные кислоты через внутреннюю митохондриальную мембрану. Препарат назначают в виде 20%-го раствора внутрь: детям до 1 года — по 0,03-0,075 г (4-10 капель) 3 раза в сутки, от 1 года до 6 лет — по 0,1 г (14 капель), от 6 до 12 лет — по 0,2-0,3 г (28-42 капли) 2-3 раза в сутки. Продолжительность лечения — 4-8 недель (при выраженной тяжести заболевания и наличии сердечной недостаточности).

Некоторые исследователи рекомендуют для стимуляции обмена в миокарде использовать анаболические стероиды. Указанные препараты целесообразно назначать детям с астенией. Анаболические стероиды (неробол, ретаболил) следует вводить не ранее ч е м через 1 , 5 — 2 месяца от начала болезни во избежание обострения. Доза неробола составляет 2-5 мг 2- 3 раза в день в течение 3 недель, ретаболила 3 — 4 инъекции по 0,3-0,5 мл внутримышечно 1 раз в 3 недели. Повторные курсы через 4-6 месяцев.

Терапия, направленная на восстановление нарушенных функций миокарда, имеет сугубо симптоматический характер и зависит от конкретного проявления заболевания. Используются сердечные гликозиды, мочегонные и антиаритмические препараты.

Основная задача терапии при всех формах кардитов — устранение явлений сердечной недостаточности. Для улучшения сократительной функции миокарда применяют сердечные гликозиды, отдавая предпочтение дигоксину. Только в случае развития отека или предотека легкого следует использовать строфантин К или коргликон.

Дозу насыщения дигоксина (0,03-0,05 мг на 1 кг массы тела) вводят равномерно в течение 3 дней через каждые 8 ч под контролем ЭКГ. При отсутствии эффекта от насыщения можно вводить препарат 3 раза в день 1-2 дня. Такое медленное введение дигоксина помогает избежать «непереносимости» (интоксикации), которая возникает у больных кардитами при форсированном введении препарата и больших его дозах. При легкой и средней тяжести течения неревматического кардита дигоксин назначают внутрь, а при тяжелом состоянии — внутримышечно. Внутривенное введение гликозидов показано при острейшем процессе с отеком легкого.

После введения дозы насыщения дигоксина применяют поддерживающую дозу, выбор которой имеет свои особенности. Если больной удовлетворительно переносит насыщение дигоксином с явным эффектом (нормализация ЧСС, уменьшение одышки и сокращение размеров печени), то поддерживающая доза составляет 1/5 дозы насыщения. При тенденции к брадикардии дозу надо уменьшить до 1/6-1/8, а при постоянной тахикардии — увеличить до 1/4. Поддерживающую дозу дигоксина применяют внутрь в два приема через 10-12 ч, при недостаточной эффективности ее вводят внутримышечно, а в дальнейшем — внутрь.

Введение гликозидов должно быть осторожным, особенно при анурии и олигурии. В таких случаях лечение начинают с мочегонных средств (лазикс, фуросемид внутривенно) и после восстановления диуреза включают сердечные гликозиды. Подобранную эффективную дозу дигоксина применяют длительно. Показанием к отмене препарата служит нормализация данных клинического и инструментального исследований.

Большое значение в лечении больных с острыми кардитами и сердечной недостаточностью имеют мочегонные препараты. В зависимости от стадии сердечной недостаточности можно рекомендовать следующий план назначения диуретиков при кардитах: левожелудочковая недостаточность 1-IIА стадии — верошпирон; левожелудочковая IIА стадия + правожелудочковая IIА-Б — фуросемид внутрь и верошпирон; тотальная IIБ-III — фуросемид или лазикс парентерально в сочетании с ве-рошпироном, при неэффективности вводят бринальдикс или урегит. Дозы фуросемида — 2-4 мг на 1 кг, верошпирона — 1-4 мг на 1 кг, бринальдикса и урегита — 1-2 мг на 1 кг массы тела. С целью увеличения диуреза при рефрактерной сердечной недостаточности возможно назначение эуфиллина (по 0,1-0,2 мл на 1 кг массы тела, но не более 3 мл 2,4%-го раствора). В стационаре мочегонные препараты назначают ежедневно в течение 1 — 1,5 месяца. Если левожелудочковая, а тем более тотальная сердечная недостаточность сохраняется в пределах IIА-Б стадии, то их продолжают применять и в домашних условиях с возможным переходом в последующем на прием 2-3 раза в неделю.

У больных вирусным кардитом наблюдаются разнообразные нарушения ритма сердца, которые обусловлены расстройством функций автоматизма, возбудимости и проводимости. Поэтому в комплексную терапию вводят антиаритмические препараты, чаще всего панангин (аспаркам) и др.

Прогноз

Большая часть пациентов с лёгкой симптоматикой полностью выздоравливает, и в последующем у них не регистрируются признаки дисфункции сердца. У каждого третьего пациента развивается осложнение – дилатационная кардиомиопатия. Ежегодная смертность от миокардита при традиционном лечении составляет 20%. У пациентов с фракцией выброса менее 45% и симптомами застойной сердечной недостаточности 4-летняя смертность достигает 56%.