Острый и хронический холангит: симптомы и лечение

28.06.2017

Заболевания грудной и брюшной полости | Печень и поджелудочная железа

Исходным пунктом отправления желчи служит место ее образования — клетки печени. Конечным — двенадцатиперстная кишка, где желчь и осуществляет свою основную работу. Между ними — транспортные магистрали разной протяженности и калибра, проходящие как внутри, так и вне печени. Называются они — желчные протоки или сосуды. На древнегреческом «χολή» — жёлчь и «ἀγγεῖον» — сосуд. Отсюда и принятое наименование их воспаления — холангит.

Что это за заболевание

Холангит развивается, когда воспаляются желчные протоки по причине попадания в них бактериальной инфекции из желчного пузыря, кишечника или кровеносных сосудов. Заболевание подразделяют на острую и хроническую формы.

Острая форма заболевания заключается в неспецифическом воспалительном процессе внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков. В основном болезнь поражает женское население возрастной категории 40 – 60 лет. Риск возникновения патологии увеличивается, когда у человека уже присутствуют другие заболевания печени.

Хронический холангит имеет способность в течении длительного времени развиваться скрытно, никак себя не проявляя. Если при острой форме болезни отсутствует правильное лечение, то она может перерасти в хронический тип.

Первичный склерозирующий холангит (ПСХ) считается заболеванием аутоиммунного характера. Возникает оно по причине иммунных нарушений, с отсутствием инфекционного заражения. Желчные протоки затвердевают и постепенно зарастают, просвет в них сужается, после чего совсем исчезает. Такая ситуация приводит к возникновению цирроза печени. Болезнь не подвергается лечению, возможно прогрессирование в течении многих лет, после чего наступает летальный исход.

Как лечить холангит?

В зависимости от формы, лечение холангита может быть консервативным или хирургическим.

Антибиотики применяют при обострениях холангита.

При дефиците витаминов А, Е, К, D требуется соответствующая заместительная терапия.

В медикаментозном лечении холангита используются средства с противовоспалительным, иммунодепрессивным, антифиброзным и медь-элиминирующим действием, препараты желчных кислот, антибиотики. Существует мнение, что при всех этих обстоятельствах эффективная лекарственная терапия при холангите отсутствует.

Проведенные к настоящему времени контролируемые испытания урсодезоксихолевой кислоты, метотрексата, колхицина, D-пеницилламина и циклоспорина-А не выявили их влияния на прогрессирование болезни. В ряде неконтролируемых исследований отмечена эффективность приема при глюкокортикостероидов (ГКС), в том числе в отношении гистологической картины.

Применение азатиоприна, тетрациклина также оказывается не до конца эффективным. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК), назначаемая как антихолестатическое и иммуномодулирующее средство, позволяет улучшить биохимические показатели и снижает активность заболевания (по данным гистологических исследований). УДХК в сочетании с преднизолоном и азатиоприном позитивно оценивается ввиду многообещающего положительного влияния на биохимические, гистологические и холангиографические результаты.

Значительные стриктуры желчных протоков требуют хирургического вмешательства. Общепринятый метод хирургического лечения — бужирование гепатохоледоха с наложением Т-образного дренажа. Длительность последующей клинической ремиссии определяется продолжительностью наложения дренажа. Применяют билатеральную гепатикоеюностомию и(или) искусственное протезирование.

Трансплантация печени признается единственным эффективным методом лечения склерозирующего холангита. По данным центров трансплантации печени, 1-годичная выживаемость после пересадки составляла 71-89 %, 5-летняя — 57-89%, 10-летняя — до 70% случаев. Снижению выживаемости способствуют случаи нераспознанной холангиокарциномы, воспалительные заболевания кишечника и сопутствующие абдоминальные операции. Пересадка печени считается показанной при наличии пер-систирующей желтухи, цирроза печени, а также рецидивирующего бактериального холангита, не контролируемого антибиотиками. Одним из основных вопросов, обсуждаемых при выборе данного метода лечения, является своевременность выполнения трансплантации печени еще до развития терминальной стадии склерозирующего холангита. Ввиду того что в процесс вовлекаются внепеченочные протоки, возникает риск развития холангиокарциномы во внепеченочных протоках реципиента. Важной проблемой, связанной с пересадкой печени является развитие стриктур желчных протоков в пересаженной печени — в 16% случаев. В качестве причин этого предполагают инфекцию, ишемию протоков вследствие хронического отторжения или рецидив заболевания.

Причины возникновения и симптомы

Как острый, так и хронический склерозирующий холангит провоцируется генетическими, врожденными, и хроническими заболеваниями. Также он часто поражает людей, которые ведут неправильный образ жизни, злоупотребляют вредными привычками, своевременно не занимаются лечением болезней. Женщины могут столкнуться с патологией из-за гормональных нарушений при вынашивании ребенка или во время родов.

Симптомы холангита острого характера являются неспецифичными, и очень схожи на проявления других болезней ЖКТ:

• болевые ощущения ноющего типа под ребром с правой стороны, могут отдавать в плечо или лопатку;
• увеличение температуры тела, возможен озноб и усиленное потоотделение;
• тошнота с рвотными позывами;
• пожелтение глазной слизистой.
• Если человека поразил склерозирующий холангит и своевременно не началось лечение, то у него:
• снижается работоспособность;
• появляется постоянное чувство слабости;
• возникает зуд кожного покрова, в основном на ладонях;
• утолщаются ногтевые фаланги пальцев.

Опасность заболевания в том, что острая форма быстро перетекает в хроническую, которая хуже поддается терапии, поэтому наши врачи рекомендуют, если присутствуют признаки холангита, не терять времени, а начинать его лечить.

Симптомы (признаки) холангита

Острый холангит

Начало внезапное, ярко выраженное. Первые признаки не специфичны только для холангита:

• лихорадка с ознобом;
• болевой синдром (справа под ребрами, отдающий в плечо, лопатку);
• тошнота, рвота (возможен понос);
• прогрессирующая интоксикация (сердцебиение, потливость, падение давления, слабость, головная боль и др.).

Со временем добавляются новые признаки:

• увеличение печени;
• резкая боль в печени при пальпации;
• желтушность склер и кожных покровов;
• кожный зуд;
• возможно увеличение селезенки.

При агрессивном течении холангита состояние продолжает ухудшаться и характеризуется:

• сильной желтухой;
• признаками печеночно-почечной недостаточности;
• поражение поджелудочной железы;
• сбоями в работе сердца;
• неврологическими проявлениями.

Гнойный холангит

Разновидность острого. Название отражает тяжесть и характер воспаления и сопутствующих органических изменений.

Симптомы аналогичны вышеперечисленным. Течение тяжелое с прогрессирующей интоксикацией и признаками поражения нервной системы. Часты осложнения, угрожающие жизни пациента (перитонит, эмпиема плевры, абсцесс и др.).

Билиарный холангит

Редкая форма деструктивного воспалительного поражения всех желчных магистралей, причина которого до конца не ясна. Название происходит от латинского термина «bilis», обозначающего желчь.

Коварство данного недуга заключается в отсутствии ранних симптомов. Желчные протоки постепенно разрушаются, замещаясь соединительной тканью. Настораживающие признаки очень неспецифичны (слабость, боль в правом подреберье, чувство тяжести в желудке и др.) В острой фазе клинические проявления аналогичны описанным выше.

Первичный билиарный холангит относят к воспалительным патологиям протоков аутоиммунного характера.

Хронический холангит

В период обострения характерны «острые» симптомы. В целом характеризуется стертыми, но неуклонно прогрессирующими симптомами. Основные — боль или дискомфорт справа под ребрами, незначительно повышенная температура, слабость, тенденция к увеличению печени, слабо выраженная желтушность склер, возможен кожный зуд. Со временем возможно присоединение симптома «барабанных палочек» (утолщение концевых фаланг), свидетельствующего о склеротических изменениях, которые могут вылиться в цирроз печени.

Диагностика

Прежде чем начинать лечение холангита, необходимо подтвердить диагноз с помощью исследований:

1. для определения биохимического состава крови берутся печеночные пробы;
2. чтобы выяснить, какими микроорганизмами спровоцирована болезнь, проводится бактериологический посев желчи и дуоденальное зондирование;
3. проверяется наличие паразитов в организме анализами на глистные инвазии;
4. методом ультрасонографии, УЗИ, КТ определяется, в каком состоянии пребывают желчные пути, сужены они или расширены, где находятся воспаленные участки.

Наши врачи утверждают, что очень важно периодически проходить профилактическую диагностику и своевременно начинать лечение холангита, во избежание запущенности болезни, и возникновения серьезных осложнений.

Термином “первичный склерозирующий холангит” (ПСХ) обозначается хроническое облитерирующее воспаление внутрипеченочных и/или внепеченочных желчных протоков. Заболевание имеет тенденцию к медленному прогрессированию, исходами которого являются билиарный цирроз, портальная гипертензия и смерть от печеночной недостаточности или холангиокарциномы.

Распространенность ПСХ

Первое упоминание о ПСХ в литературе связано с именем немецкого патологоанатома Hoffman С.Е. (1866), но подробное описание клинической картины заболевания на примере одного больного дал в 1924 г. Delbet P. До недавнего времени ПСХ относился к разряду казуистически редко встречающихся заболеваний. Об этом свидетельствует относительно небольшое число случаев ПСХ, по данным зарубежной литературы. Так, к 1980 г. в англоязычных изданиях было описано менее 100 таких случаев. В Японии до 1985 г. опубликовано 58 наблюдений. ПСХ в основном диагностировался хирургами во время операции или патологоанатомами при аутопсии. Однако с внедрением в практику эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) ситуация изменилась. Заболевание стало выявляться чаще. И сразу же внимание исследователей привлекло частое сочетание ПСХ с неспецифическим язвенным колитом (ЯК) и болезнью Крона (БК). В настоящее время факт сочетания ПСХ с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) сомнений не вызывает.

Установлено, что пациенты, страдающие ПСХ, в 70–80 % случаев имеют также ВЗК, а у 12–15 % больных, наблюдающихся по поводу ВЗК, обнаруживается ПСХ [3, 6, 11]. Многолетние исследования выявили некоторые закономерности сочетания этих заболеваний:

• более чем у 90 % пациентов поражение кишечника носит тотальный характер;
• заболевание развивается в молодом возрасте и чаще поражает мужчин;
• при активном процессе в печени наблюдается мягкое течение ВЗК;
• исход гепатобилиарного поражения не зависит от активности и тяжести процесса в кишечнике, а также от проведения проктоколэктомии при ЯК.

Существовавшее ранее мнение о преимущественном сочетании ПСХ с ЯК в настоящее время изменилось, и по оценке исследователей около 10 % пациентов с БК имеют такое же поражение печени [12]. Результаты последних эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что распространенность ПСХ составляет 2–7 случаев на 100 тыс. населения, причем мужчины страдают в два раза чаще, чем женщины [6, 11]. Первые симптомы заболевания наблюдаются преимущественно в возрасте от 25 до 40 лет.

Этиология и патогенез

Этиология ПСХ не известна, а патогенез пока недостаточно изучен. Большое внимание уделяется бактериальным и токсическим факторам, несомненна роль иммуногенетических нарушений в развитии этой патологии. В результате проведенных исследований установлено, что антитела к 40–кД кишечному антигену, определяемому при ВЗК, реагируют с эпителием желчных протоков, что вызывает их повреждение [4, 6, 9]. Обнаружена связь между развитием ПСХ и носительством определенных антигенов главного комплекса гистосовместимости, таких как HLA B8, HLA DR3, HLA DR4, HLA DRw52альфа [2, 4]. При ПСХ у лиц с гаплотипом DR4 заболевание, по–видимому, прогрессирует быстрее [6].

Интересны данные о продукции антител, реагирующих с определенными компонентами цитоплазмы нейтрофилов – антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (АНЦА), которые обнаруживаются в 30–80 % случаев у пациентов с ВЗК и у 80–85 % больных ПСХ. Выявление этих антител при обоих заболеваниях, возможно, является отражением общих иммунопатологических механизмов. Поскольку частота обнаружения АНЦА при изолированных формах ПСХ и сочетающихся с ВЗК примерно одинакова [8], в настоящее время они рассматриваются как важный диагностический маркер этих заболеваний. Ряд авторов [1, 10] считают, что выявление антител при изолированных ПСХ и ЯК, а также при их сочетании вновь приближает нас к бактериальной концепции патогенеза ПСХ, если принять во внимание тот факт, что именно нейтрофилы – главные участники бактериального воспаления.

Предполагается, что повышенная проницаемость кишечного эпителия при ЯК облегчает проникновение эндотоксина и токсических бактериальных продуктов в воротную вену и далее в печень. Токсины могут вызывать перихолангит, нарушение экскреции желчи и повреждение желчных протоков. Не исключается их энтерогепатическая циркуляция [6]. Однако попытки выделить какой–либо инфекционный агент, вызывающий ПСХ, успехом не увенчались. Инфекционная теория не объясняет, почему ВЗК не обнаруживаются во всех случаях ПСХ, почему тяжесть заболевания не зависит от выраженности воспалительного процесса в кишечнике, почему не наблюдается улучшения состояния больных ПСХ после проктоколэктомии и почему в данной ситуации неэффективны антибиотики. Сложности, возникающие на пути решения проблемы ПСХ, по мнению Шерлок Ш., связаны с тем, что “…трудно соединить воедино все имеющие генетические, иммунологические и инфекционные факторы и объяснить связь заболевания с ЯК. По–прежнему вероятным представляется наличие инфекционного агента, поражающего генетически и иммунно предрасположенных людей” [6].

Клиника и диагностика

Клиническое течение ПСХ отличается вариабельностью. Начало зачастую бессимптомно. При скрининговом обследовании больных в этот период можно обнаружить повышение уровня щелочной фосфатазы (ЩФ) сыворотки крови. Первые проявления неспецифичны: общее недомогание, слабость. Затем периодически появляется кожный зуд – симптом, наиболее значимый и требующий дальнейшего целенаправленного обследования. Появление желтухи, боли в правом верхнем квадранте живота, лихорадка – свидетельство прогрессирования процесса. В терминальной стадии развивается цирроз печени с явлениями портальной гипертензии и печеночной недостаточности.

При биохимическом исследовании сыворотки крови вслед за повышением активности ЩФ (в 3 раза выше нормы) начинают выявляться и другие, характерные для синдрома холестаза изменения, – повышение уровней гамма–глутамилтранспептидазы (ГГТ) и билирубина. При этом значительное повышение концентрации билирубина наблюдается на поздних стадиях ПСХ. Активность сывороточных аминотрансфераз увеличивается в начале заболевания. В дальнейшем их активность хотя и остается повышенной, но значительно ниже активности ЩФ и ГГТ.

ЭРХПГ – основной метод, позволяющий подтвердить или отвергнуть диагноз ПСХ у больных с признаками холестаза. Типичные для этого заболевания поражения желчных протоков (диффузные или сегментарные четкообразные сужения, симптом “мертвого дерева”) могут выявляться даже при нормальной активности ЩФ и обнаруживаться во время целенаправленного обследования пациентов с ВЗК на наличие у них ПСХ (рис. 1).

Биопсия печени может способствовать установлению диагноза ПСХ, если при гистологическом исследовании биоптатов обнаруживаются типичные изменения в печеночной ткани. На ранней стадии – это резко выраженная воспалительная инфильтрация, умеренный фиброз портальной стромы, деструкция отдельных желчных протоков (рис. 2), на поздней – редукция одних желчных протоков, эктазия других и выраженный перидуктальный фиброз (рис. 3). Однако результаты, полученные при изучении небольших по размеру биоптатов, не всегда корректны из–за очаговости поражения печени. Биопсия печени не является основным методом диагностики ПСХ, тем не менее ее необходимо использовать для исключения сопутствующей патологии и других заболеваний.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) применяется при проведении диагностики ПСХ для исключения опухоли и конкрементов желчного пузыря. С помощью этого метода можно получить информацию о паренхиматозных изменениях при развитии цирроза печени, обнаружить признаки портальной гипертензии, асцит. Иногда с помощью УЗИ удается выявить характерные признаки ПСХ – утолщение стенок и сегментарное расширение протоков, обнаружить симптом “двустволки” – признак расширения внутрипеченочных желчных протоков (рис. 4).

Компьютерная томография (КТ) применяется с той же целью, что и УЗИ. В ряде случаев удается оценить состояние системы желчных протоков при ПСХ и выявить минимально расширенные участки на протяжении желчных протоков. Ни КТ, ни УЗИ не относятся к основным методам диагностики ПСХ.

Лапароскопия для первичной диагностики ПСХ в настоящее время не рекомендуется.

Прогноз ПСХ неблагоприятный. Продолжительность жизни с момента установления диагноза составляет в среднем 11,9 лет [6, 17]. Porayko M.K и соавт. в результате 6–летнего наблюдения за больными ПСХ выявили прогрессирование процесса в 70 % случаев, в трети из них наблюдалось развитие печеночной недостаточности [13]. Холангиокарцинома осложняет течение ПСХ примерно в 10 % случаев [14] и чаще наблюдается при сочетании ПСХ с ВЗК. На рис. 5 представлен макропрепарат – холангиокарцинома, развившаяся у одной из наших пациенток на фоне ВЗК и ПСХ. Проблема развития рака толстой кишки (РТК) при сочетании ПСХ с ВЗК заслуживает особого внимания. Известно, что риск развития РТК при ЯК в 8 раз выше, чем в общей популяции. Присоединение ПСХ повышает этот риск еще на 50 % [2, 4–6].

Методы лечения

Специфической терапии ПСХ не существует. На протяжении многих лет предпринимались попытки использовать для лечения этого заболевания такие препараты, как колхицин, D–пеницилламин, кортикостероиды, метотрексат, азатиоприн, циклоспорин А, такролимус. Однако результаты контролируемых исследований не подтверждают целесообразность систематического применения кортикостероидов. Терапия метотрексатом оказалась неэффективной. Использование других, указанных выше препаратов ограничено их малой эффективностью и выраженностью побочных действий. Эндоскопические методы лечения применяются при образовании стриктур крупных протоков. В этих случаях возможно установление стентов и проведение баллонной дилатации.

В течение последнего десятилетия препаратом выбора в медикаментозном лечении ПСХ является урсодеоксихолевая кислота (УДХК). Препараты УДХК способствуют стабилизации процесса в печени. Считается, что УДХК, будучи нетоксичной желчной кислотой, замещает собой токсичные кислоты, вытесняя их из энтерогепатической циркуляции и предупреждая тем самым их повреждающее воздействие на мембраны. Мембраностабилизирующие свойства УДХК заключаются в ее способности встраиваться в клеточную мембрану гепатоцита, в результате чего прекращается контакт цитотоксических мицелл с липидами мембран. Иммуномоделирующее действие УДХК реализуется за счет уменьшения продукции антигенов HLA I класса на поверхности гепатоцитов и антигенов HLA II класса на эпителии желчных протоков [5, 6, 15]. Желчегонные свойства УДХК хорошо изучены, и уже в течение многих лет ее препараты широко используются для лечения желчнокаменной болезни. Недавно появились публикации, в которых сообщается об антинеопластическом эффекте УДХК [11, 16]. В указанных работах применение УДХК ассоциируется с низкой распространенностью малигнизации в толстой кишке у больных ЯК и ПСХ. Безусловно, требуется продолжение исследований в этом направлении для подтверждения и уточнения полученных фактов.

При отсутствии эффекта от лечения препаратами УДХК и прогрессирующем течении заболевания, исходом которого могут быть цирроз печени, печеночная недостаточность и холангиокарцинома, единственным методом остается трансплантация печени. В связи с повышенным риском развития холангиокарциномы определять показания к трансплантации рекомендуется как можно раньше [7]. Опыт проведенных операций свидетельствует о том, что на фоне иммуносупрессивной терапии в посттрансплантационном периоде наблюдается стойкая ремиссия заболевания кишечника [7].

Результаты собственных наблюдений

Мы располагаем опытом долгосрочного (1980–2005) исследования в группе больных ВЗК, у части которых развился ПСХ. Под наблюдением находился 331 пациент с ВЗК (ЯК – 189, БК – 142). Осложненные формы ВЗК выявлены у 1/3 пациентов (34,8 %). Среди них выделялись формы, характеризовавшиеся:

• выраженными внекишечными проявлениями;
• кишечными осложнениями;
• сочетанием внекишечных проявлений и кишечных осложнений.

По результатам исследования выявленные внекишечные проявления распределили на две группы: зависящие и не зависящие от активности воспалительного процесса в кишечнике. Для первых было характерно появление в момент высокой активности ВЗК и уменьшение или исчезновение при снижении активности заболевания (периферические артриты, узловатая эритема, гангренозная пиодермия, эписклерит, увеит, иридоциклит). К внекишечным проявлениям, не зависящим от активности воспалительного процесса в кишечнике, были отнесены спондилоартрит и ПСХ.

ПСХ диагностировали биохимическим, эндоскопическим (ЭРХПГ) и морфологическим методами. Биохимический метод позволял выявить признаки холестаза и заподозрить заболевание до появления клинической симптоматики. ЭРХПГ способствовал диагностике ПСХ в 92,9 % случаев (рис. 6), морфологический метод (биопсия печени) – в 36,8 % (рис. 7). На долю ПСХ пришлось 55,7 % всех внекишечных проявлений.

Препарат УДХК – Урсофальк – использовался во всех случаях выявления ПСХ в наблюдаемой группе больных. Его включали в базисную терапию, проводимую при ВЗК, и назначали ежедневно в дозе 12–15 мг на кг массы тела (см. таблицу).

Эффективность препарата зависела от стадии ПСХ, на которой начиналось лечение. На ранних стадиях заболевания применение Урсофалька позволяло улучшить состояние больных, уменьшить выраженность симптомов и уровень биохимических показателей холестаза в крови. Препарат следует принимать пожизненно. Если заболевание распознается на стадии декомпенсированного цирроза, единственным методом лечения является трансплантация печени.

Отдаленные результаты наших долгосрочных проспективных исследований показали, что из общего числа пациентов с ВЗК у 71 (ЯК – 42, БК – 29) в процессе наблюдения развился ПСХ. Стабилизация процесса в печени на фоне лечения Урсофальком отмечена в 69 % случаев, у 27,5 % больных ПСХ продолжал прогрессировать, а в 3,5 % случаев отдаленные результаты проследить не удалось. В связи с прогрессированием ПСХ шести больным приведена трансплантация печени. Летальный исход в группе пациентов с прогрессирующим течением ПСХ наблюдался в 6 случаях. Причинами его были печеночно–клеточная недостаточность (3 случая), неблагоприятный исход трансплантации печени (1) и развитие холангиокарциномы (2).

Данные, полученные при долгосрочном исследовании, позволяют сделать следующие выводы:

1. ПСХ может развиться на любом этапе течения ВЗК, но у большинства больных (ЯК – 80,6 %, БК – 76,5 %) он появляется в течение 5 лет от начала заболевания кишечника.
2. Развитие поражения печени в течение первого года от начала заболевания кишечника чаще наблюдается при БК, чем при ЯК (29,4 и 19,4 % соответственно).
3. Тотальное поражение толстой кишки у больных ПСХ отмечается при ЯК в 86 % случаев, при БК толстая кишка вовлекается в процесс в 100 % случаев.
4. Течение ПСХ не зависит от степени активности процесса в кишечнике.
5. При резко выраженной активности ПСХ наблюдается мягкое течение ВЗК.
6. Выявление ПСХ по лабораторным данным на бессимптомной стадии не всегда является критерием ранней диагностики данного заболевания, поскольку к этому времени при ЭРХПГ можно обнаружить поражение значительного числа внепеченочных и внутрипеченочных желчных протоков.
7. Применение УДХК (Урсофалька) на ранних стадиях ПСХ позволяет стабилизировать процесс в печени у значительного числа больных.
8. Единственным методом лечения ПСХ на поздних стадиях является трансплантация печени.
9. Высокая вероятность развития ПСХ при ВЗК обусловливает необходимость обязательного биохимического исследования крови с определением показателей холестаза у всех больных ЯК и БК, а при его выявлении – использование комплекса диагностических методов для исключения ПСХ.

Лечение

Холангит опасное заболевание, лечить которое лучше в клинике, постоянно пребывая под контролем врачей. Рассмотрим, как проводится терапия болезни:

• Лечение первичного холангита с незначительно суженными желчными путями проводится медикаментозными препаратами. С этой целью назначаются антибактериальные средства. Чтобы избавить организм от общей интоксикации внутривенно вводится различные растворы
• Как первичный холангит, так и другие его виды затрудняют отход желчи по протокам, чтобы улучшить данный процесс, лечение проводится Дюспаталином и спазмолитическими препаратами. Необходимо соблюдение постельного режима и строгого диетического питания.
• Лечение ПСХ, с наличием у человека паразитов, проводится противоглистными средствами. При наступлении ремиссии рекомендована физиотерапия.
• При необходимости делается операция, в основном прибегают к эндоскопии. Благодаря такому способу отсутствует кровопотеря, происходит быстрое восстановление, не нужно разрезать полость. Если человек столкнулся с гнойным или некротическим холангитом, проводится полноценное хирургическое вмешательство, в ходе которого удаляются пораженные участки органа.

Лечение холангита

Направлено на устранение причин и следствий воспалительного поражения желчных путей. Ликвидация причин, ведущих к застою желчи, иногда осуществляется хирургическими методами. Большую роль играет своевременное купирование болевого синдрома, детоксикационные мероприятия, противовоспалительная терапия.

В острой фазе важен голод и покой. Вне обострений — диета, посильная физическая нагрузка, лечение сопутствующих патологий.

Лечении пациентов с хроническим холециститом возможно методами традиционной медицины: фитотерапией, гомеопатией, остеопатией, иглотерапией, цигун-терапией.

Записаться на приём

Тест на вероятность рака желудка

Ваш возраст более 45 лет?

У Ваших родственников были онкологические заболевания?

У Вас есть хронические заболеваний желудочно-кишечного тракта: — хронический гастрит, — язвенная болезнь, — хронический колит и другие воспалительные заболевания кишечника, — болезнь Крона, — неспецифический язвенный колит, — выявленные ранее полипы желудка и кишечника, — выявленные подслизистые эпителиальные образования желудочно-кишечного тракта?

Вы переносили операции на желудке и кишечнике?

У Вас есть рубцово-спаечные изменения желудочно-кишечного тракта?

Вы курите (более 1 сигареты в день)?

Вы допускаете погрешности в диете (низкое потребление овощей и фруктов, высокое потребление мяса и животных жиров)?

Причины холангита

В роли главного предрасполагающего фактора часто выступает застой желчи. В роли пускового механизма — инфекция (преимущественно, бактериальная). Застой становится следствием закупорки желчных путей камнями, сдавлением опухолью, рубцовыми изменениями стенок сосудов, дискинезии, стеноза фатерова сосочка, воспалительных процессов в близлежащих органах и др. Реже в роли причинного фактора воспаления желчных магистралей выступают гельминты, аутоиммунные реакции, попадание в протоки секрета поджелудочной железы.

Холангит редко выступает в качестве самостоятельной патологии. Чаще он сопровождает и/или сопровождается нарушениями со стороны других органов желудочно-кишечного тракта.