В группу реактивных артропатий входят заболевания, возникающие на фоне перенесенной носоглоточной, мочеполовой либо кишечной инфекции.
Для подобного заболевания характерно несимметричное поражение суставов, повышение температуры, покраснение, припухлость суставов. В зависимости от типа инфекции поражаются различные суставы: при носоглоточной инфекции — суставы верхних конечностей, при кишечной и мочеполовой — преимущественно суставы нижних конечностей.
Методики диагностики
| Цифровая рентгенография крупного сустава (2 проекции) | 2 310 руб. |
| УЗИ тазобедренных суставов | 2 310 руб. |
Диагностика включает в себя:
- тщательный сбор анамнеза заболевания;
- осмотр;
- клинический анализ крови;
- биохимический анализ крови;
- анализ мочи;
- рентгенологическую диагностику;
- ультразвуковое исследование;
- магнитно-резонансную томографию;
- элетрокардиографическое исследование сердца.
Возможные последствия патологии
Важно понимать, что в большинстве случаев заболевание долгое время лечится при помощи обширного медикаментозного комплекса. В некоторых ситуациях вылечить полностью синдром Рейтера не удается, и он переходит наиболее часто у мужчин в анкилозирующий спондилоартрит (у мужской части населения болезнь Бехтерева встречается в 3-5 раз чаще, чем у женщин). У женщин может возникнуть ревматоидный артрит.
Последствия воспаления суставов
Нередко происходит системное поражение в области внутренних органов – глаз, почек, желудочно-кишечного тракта, легких, а без своевременной медицинской помощи данные осложнения способны привести к получению группы инвалидности. С какими патологическими изменениями ассоциирован синдром Рейтера:
- Воспаление глаз.
- Артралгия. Чаще страдают голеностопные суставы, стопы и колени, независимо от стадии болезни.
- Амилоидоз почек и внутренних органов.
- Пневмонит.
Если же правильно подобрать терапию, лечебный эффект которой наступит быстро, то многих последствий удастся избежать.
Плазмолифтинг
| Плазмолифтинг в область крупного сустава | 6 325 руб. |
Суть данного метода заключается в лечении плазмой крови, обогащенной тромбоцитами. Основная функция тромбоцитов — участие в обменных процессах и восстановлении тканей, на чем и базируется действие метода. Повышение концентрации тромбоцитов в области поражения многократно ускоряет естественную регенерацию клеток. Чем быстрее этот процесс, тем ярче выраженным становится противоболевой и противовоспалительный эффекты.
У пациента производится забор небольшого количества крови (от 10 до 60 мл). Из крови пациента в центрифуге выделяется плазма с высокой концентрацией тромбоцитов. Плазма, обогащенная тромбоцитами, вводится в проблемные зоны: околосуставные ткани, а также болезненные зоны мышц и непосредственно в полость сустава. Каждая процедура длится полчаса. Для получения выраженного эффекта необходимо пройти курс лечения, в который входит 3-5 инъекций. Интервал между каждой процедурой должен составлять от 3 до 10 дней. Заметный эффект наблюдается нередко уже после выполнения второй инъекции.
В результате значительно уменьшается болевой синдром, увеличивается объем движений в суставе, восстанавливается объем синовиальной жидкости, уменьшается скованность в суставах, улучшается кровообращение и процессы обмена.
Реактивный артрит
Реактивный артрит – заболевание, при котором воспаление суставов возникает вследствие появления или скрытного существования в организме некоторых инфекций.
Реактивным артритом болеют чаще всего молодые мужчины в возрасте 20–40 лет. Несколько реже болеют молодые женщины, еще реже – подростки и пожилые люди.
Одной из разновидностей реактивного артрита в какой-то мере можно считать ревматизм (он ведь возникает вследствие перенесенной инфекции).
Но если ревматизм провоцируется стрептококковой инфекцией носоглотки, то классический реактивный артрит развивается после перенесенных носоглоточных инфекций (ангины, гриппа, ОРЗ) очень редко – хотя такое тоже случается.
Гораздо чаще реактивный артрит бывает следствием скрытых половых инфекций или инфекционно-воспалительных заболеваний кишечника. Причем примерно в половине случаев развитию реактивного артрита способствуют «популярные» нынче хламидии.
Развитие и симптомы реактивного артрита
Попав через так называемые «ворота» (половые пути, кишечник или носоглотку) внутрь организма, инфекция может «ударить» по различным органам или тканям, в том числе и по суставам.
И хотя долгое время считалось, что микробы при реактивном артрите в сустав не попадают, недавно ученые выяснили, что это не совсем так.
С помощью новейших чувствительных методов исследований удалось обнаружить в воспаленных суставах составные части микроорганизмов и даже живых возбудителей.
Как теперь представляется врачам, присутствие патогенных микроорганизмов или их частей является мощнейшим раздражителем для иммунной системы.
В ответ на раздражение иммунные клетки начинают атаковать не только чужеродных микробов, «вошедших» в организм, но и те клетки своих же суставов, которые соприкасались с возбудителем инфекции.
И спустя 1–4 недели после перенесенной кишечной, мочеполовой или носоглоточной инфекции происходит воспаление одного, реже двух или трех суставов.
При этом чаще первыми поражаются суставы ног: сустав большого пальца или соседний с ним второй палец стопы, коленные или голеностопные суставы.
Иногда заболевание «стартует» с воспаления пяточных либо ахилловых сухожилий. В этих случаях первыми симптомами болезни могут стать боли под пяткой, усиливающиеся при ходьбе, или ахиллобурсит – характерное припухание ахиллового сухожилия, при котором оно приобретает веретенообразную форму.
Суставы рук поражаются «реактивным» воспалением гораздо реже. Но если воспаление все-таки доходит до рук, то здесь чаще всего страдают локтевые или лучезапястные суставы.
Воспаление суставов при реактивном артрите сопровождается их опуханием и ночными болями. Кожа непосредственно над суставом становится горячей на ощупь. Нередко суставы краснеют или приобретают багрово-синюшную окраску.
В ряде случаев воспаление суставов сочетается с конъюнктивитом (покраснением глаз и ощущением песка в глазах). У некоторых больных во рту появляются единичные болезненные или безболезненные язвочки. Иногда повышается температура тела и возникают ознобы.
Если поражение глаз и суставов протекает на фоне уретрита (учащенного и болезненного мочеиспускания) или на фоне кишечных расстройств, то такая форма реактивного артрита носит название болезнь Рейтера — по имени автора, описавшего заболевание в 1916 г.
Болезнь Рейтера, как и обычная форма реактивного артрита, примерно в половине случаев сочетается с кератодермией – поражением подошвы стоп.
При кератодермии на подошве появляются большие красные пятна, которые быстро увеличиваются в размере. Иногда они сливаются, то есть происходит объединение нескольких малых пятен в одно большее по размеру. После в центре пятен появляется зона гиперкератоза.
Говоря попросту, происходит затвердение или «загрубление» кожи под пятном. Еще позже гиперкератоз распространяется на всю подошву. Утолщенная кожа отслаивается и обильно шелушится. Причем весь этот процесс протекает безболезненно.
Иногда страдают не только подошвы стоп, но и ногти на ногах. Угол ногтя становится красным, и прилежащая часть ногтя утолщается.
Диагностика и лечение реактивного артрита
Отличить реактивный артрит от других заболеваний суставов непросто. Обычно врачи предполагают, что пациент болеет реактивным артритом, в том случае, если болеющий молод, у него воспалены от одного до четырех суставов, и воспаление суставов носит несимметричный характер (то есть поражаются разные суставы на правой и левой конечностях). И если воспаление суставов сопровождается их припуханием и ночными болями.
Если поражение суставов сочетается с другими характерными признаками (воспалением глаз, стоп, кишечника, мочеполовых органов), то здесь постановка диагноза не вызывает затруднений.
Но, к сожалению, в последние годы реактивный артрит все чаще протекает стерто, нетипично, и поставить диагноз «с наскоку» не всегда удается. В таком случае нам на помощь приходят лабораторные исследования.
Всех пациентов с подозрением на реактивный артрит мы обязательно направляем на анализы крови. В крови, взятой из пальца, мы чаще всего находим повышение СОЭ (РОЭ). Это неспецифический признак, указывающий, что в организме есть какое-то воспаление (но какое – неизвестно).
Такими же неспецифическими признаками являются показатели взятых из вены ревмопроб: С-реактивный белок, серомукоид и др. Их повышенный уровень тоже говорит о том, что воспаление присутствует, но какого рода это воспаление – не ясно. Зато повышение уровня данных показателей четко подсказывает нам, что поражение суставов, скорее всего, носит именно инфекционный или воспалительный характер, а не является следствием нарушения обмена веществ.
Поэтому после анализов крови мы ведем исследование более прицельно. Во-первых, делаем пациенту КТ или рентген крестца, а точнее – КТ или рентгенографию крестцово-подвздошных сочленений.
При реактивном артрите крестцово-подвздошные сочленения очень часто бывают воспалены, и это воспаление «отражается» на рентгеновском снимке. Такое воспаление называется «сакроилеит».
При реактивном артрите, в отличие от болезни Бехтерева, сакроилеит часто бывает односторонним – то есть изолированно воспаляется только правое или левое крестцово-подвздошное сочленение. При болезни Бехтерева сакроилеит почти всегда бывает двусторонним, то есть воспаляются оба крестцово-подвздошных сочленения.
Сузив анализами крови и рентгеном круг диагностического поиска и придя к выводу, что мы имеем дело с реактивным воспалением суставов, на последнем этапе обследования мы должны установить возбудителя болезни.
Для этого пациент направляется на «посев» инфекции из половых путей, кишечника и носоглотки.
Причем делать нужно именно «посев». Он стоит значительно дороже и делается несколько дольше, чем обычный мазок – примерно 2 недели против 3-х дней, но зато точность определения возбудителя болезни при посеве на порядок выше.
Посев превосходит по точности и другой метод – определение титра антител к той или иной инфекции. Ведь определение повышенного титра антител указывает лишь на то, что организм контактировал с означенной инфекцией, и что он среагировал на инфекцию выработкой антител. Но мы не знаем, скрывается ли инфекция в организме до сих пор, или контакт с ней произошел раньше, а сейчас инфекции уже нет.
В отличие от этого, посев показывает только те инфекции, которые прячутся внутри организма именно сейчас, в настоящее время. К тому же во время «посева» большинство современных лабораторий не только находят возбудителя инфекции, но и определяют, какой именно антибиотик ударит по нему сильнее остальных.
Казалось бы, дальше все должно быть просто: надо лишь назначить пациенту соответствующие антибиотики (что врачи и делают) – и болезнь будет побеждена.
На деле все оказывается значительно сложнее. Даже если нам удается безоговорочно победить антибиотиками возбудителя инфекции, мы не всегда можем справиться с нарушением деятельности иммунной системы, продолжающей по инерции атаковать клетки больных органов и суставов даже тогда, когда инфекция в них уже ликвидирована.
По этой причине врачам нередко приходится назначать при реактивном артрите препараты, стимулирующие или подавляющие деятельность иммунной системы. Но даже таких медикаментов порой оказывается недостаточно.
Примерно в четверти случаев победить болезнь не удается, и ее течение приобретает затяжной характер, а лечение растягивается на месяцы или годы. В некоторых же случаях такой реактивный артрит может трансформироваться в артрит ревматоидный *
***
Больше интересного в нашем Инстаграме *
Книги Доктора Евдокименко в электронном виде можно купить по этой ссылке *
***
Капельницы, внутривенные , внутримышечные и подкожные инъекции
| Внутривенное капельное введение препаратов, без стоимости лекарственного препарата | 1 045 руб. |
| Внутримышечная, подкожная инъекция, без стоимости лекарственного препарата | 495 руб. |
Традиционно в форме инъекций при суставных заболеваниях назначают обезболивающие, гормональные, нестероидные противовоспалительные препараты, витамины. Средства, их сочетания, дозу и продолжительность курса лечения назначает лечащий врач.
«Суставные недуги» в запущенной стадии приводят к нетрудоспособности и инвалидности! Вот почему нельзя недооценивать их серьезность.
Патогенез
Патогенетические механизмы реактивного артрита неизвестны, хотя очевидно вовлечение иммунного ответа на микроорганизмы урогенитального тракта. Полагают, что развитие иммунокомплексного синовита обусловлено чрезмерным иммунным ответом макроорганизма на микробные антигены, находящиеся вне полости сустава, с формированием иммунных комплексов, которые откладываются в синовиальной оболочке.
Роль хламидийной урогенитальной инфекции в развитии реактивного артрита. Реактивный артрит чаще всего ассоциирован с хламидийной (Chlamydia trachomatis) урогенитальной инфекцией.
Ureaplasma urealyticum встречается нечасто и только в редких случаях может быть причиной реактивного артрита.
Причинная роль других патогенов и комменсалов половых путей возможна, но для ее оценки в настоящее время не имеется достаточного количества данных.
Урогенитальная инфекция, вызываемая микроорганизмом Chlamydia trachomatis (серотипы D, K), – наиболее распространенная в европейских странах бактериальная инфекция, передающаяся половым путем, встречающаяся как у мужчин, так и у женщин. Бессимптомная инфекция особенно характерна для женщин (до 80% случаев) и часто остается нераспознанной, приводя к заражению половых партнеров и отдаленным неблагоприятным последствиям.
Хламидии – облигатные внутриклеточные паразиты, способные латентно персистировать в организме, поражая эпителиальные, гладкомышечные клетки и макрофаги. Хламидии характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм – культивируемых элементарных (ЭТ) и некультивируемых ретикулярных телец (РТ). Первые – метаболически неактивны, расположены внеклеточно и устойчивы к воздействию антибактериальных препаратов, их поглощение клеткой происходит путем эндоцитоза. На этой стадии ЭТ находятся внутри цитоплазматических включений – эндосом, транспортируемых в дистальные участки аппарата Гольджи, где эндосомой поглощаются необходимые для метаболизма и репликации хламидии субстанции. После поглощения ЭТ увеличиваются и превращаются в активно делящиеся РТ. Формируется хламидийное включение – колония размером 0,6-1,5 мкм, насчитывающая до 1000 микроорганизмов. Встраивающиеся в мембрану эндосомы белки, секретируемые РТ, препятствуют их слиянию с лизосомами. Через 18-48 ч РТ вновь уплотняются. Часть из них покидают клетку, инфицируя соседние и продолжая 40-72-часовой цикл развития. Выход хламидий из эпителиальной клетки не всегда сопровождается гибелью последней, более того, для инфицированных клеток характерна усиленная пролиферация. Важную роль в процессе выживания микроорганизма играет подавление экспрессии белков главного комплекса гистосовместимости II класса. Благодаря этому эпителиальная клетка не распознается как инфицированная иммунной системой.
Действие на хламидию антибактериального препарата ведет к прекращению конденсации РТ в ЭТ. Следствием влияния антибиотиков, особенно ?-лактамов, является образование не делящихся, но жизнеспособных персистирующих телец. Их особенностью является резкое снижение метаболизма, определяющее устойчивость к антибактериальным препаратам. Для персистентов характерна слабая экспрессия главного белка наружной мембраны – ключевого антигена, стимулирующего иммунный ответ. Как следствие – у лиц с предрасполагающим генотипом возможно развитие аутоиммунной реакции, в частности синдрома Рейтера.
Помимо фенотипической устойчивости у хламидии выявлена устойчивость, связанная с мутацией генов. В настоящее время описаны макролидустойчивые (устойчивые ко всем макролидам) и множественноустойчивые штаммы C. trachomatis. Показано, что если микроорганизм имеет моноаллельное расположение генов резистентности, прекращение воздействия антибиотика ведет к быстрой реверсии мутантного генотипа к дикому состоянию. Следует отметить, что генотипическая резистентность встречается реже, чем фенотипическая, и также способствует неэффективности терапии и персистенции хламидий.
