КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИИ ПЛОДА. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Что такое гипоксия плода

Гипоксия – это патология, выражается она через комплексные изменения плода при недостаточном поступлении кислорода. Нарушается деятельность жизненно важных органов, в первую очередь центральной нервной системы. Говоря простым языком – это кислородное голодание ребенка в утробе матери. Ребенку нечем дышать, а его органы не получают необходимые для развития и роста вещества, которые поступают вместе с кислородом. Заболевание может возникнуть как на ранних, так и на поздних сроках беременности.

Стадии гипоксии

В результате недостаточного поступления крови к тканям плода в крови начинает накапливаться углекислый газ. Это приводит к уменьшению рН. Данное состояние называют ацидозом. Кровь становится слишком кислой. В результате ухудшается сердечная деятельность, инактивируются отвечающие за рост плода ферменты. При исследовании функции сердца плода определяется тахикардия и экстрасистолы (внеочередные сердечные сокращения).

В течении хронической гипоксии выделяют три стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. В фазе компенсации никаких нарушений нет, так как они полностью компенсируются внутренними механизмами. Постепенно их резервы истощаются, но критических изменений ещё нет – это фаза субкомпенсации. Если патогенетические механизмы гипоксии не прерваны, она остается тяжелой и длительно сохраняется, наступает фаза декомпенсации, когда организм плода уже не в состоянии поддерживать нормальные метаболические процессы.

Компенсация. Кратковременное состояние гипоксии компенсируется за счет внутренних механизмов плода. Его организм повышает выброс гормонов коры надпочечников. Кроме того, возрастает количество в крови красных кровяных телец, которые переносят кислород. Учащение пульса тоже является компенсаторной реакцией. Чем чаще сокращается сердце, тем сильнее циркулирует кровь, снабжая ткани кислородом. У плода возрастает систолическое артериальное давление. При этом сердечный выброс остается неизменным (во время одного сокращения сердце выбрасывает такое же количество крови, что и обычно). Субъективно женщина может ощутить в этот период возрастание активности плода. В ходе диагностики определяется увеличение частоты дыхательных движений.

Субкомпенсация. Если состояние гипоксии сохраняется длительное время, активируются дополнительные патогенетические механизмы. Активируется анаэробный гликолиз. Это процесс переработки глюкозы без участия кислорода. У взрослого человека он обычно задействуется во время физической нагрузки, когда потребность тканей в кислороде резко возрастает, но дыхательная система не способна обеспечить её в полной мере. Однако для плода это состояние опасно, так как оно ведет к накоплению большого количества молочной кислоты – метаболита, образующегося в процессе анаэробного гликолиза. Это смещает рН крови в кислую сторону.

При длительном кислородном голодании плод уменьшает кровоснабжение менее важных для выживания органов. Происходит ухудшение циркуляции крови в коже, кишечнике, печени и почках. При этом поддерживается адекватная перфузия миокарда, головного мозга, надпочечников (у плода это один из важнейших органов, вырабатывающих большое количество гормонов). Однако в результате перераспределения кровотока по центральному типу в периферических тканях продолжает накапливаться молочная кислота, и метаболический ацидоз (закисление крови) усугубляется. Со временем двигательная активность плода уменьшается. В ходе диагностики определяется сниженная частота сердечных сокращений. Уменьшается и число дыхательных движений.

Декомпенсация. Если гипоксия тяжелая, и продолжается долго, со временем истощаются надпочечники. Уменьшается выработка гормонов как мозгового вещества, так и коры. Клинически это проявляется снижением артериального давления, дальнейшим уменьшением частоты сердечных сокращений. Из-за продолжающегося снижения рН крови увеличивается проницаемость сосудистой стенки. Это приводит к тому, что жидкость выходит из сосудов в ткани. В результате кровь становится слишком густой, эритроциты склеиваются, внутри артерий и вен формируются тромбы.

Нарушается и электролитный обмен. В крови становится слишком много калия, но мало магния и кальция. В итоге может развиться ДВС-синдром. Это состояние, при котором вначале образуется большое количество тромбов, а затем свертывающая система крови истощается, что чревато кровоточивостью сосудов.

Наиболее опасным проявлением декомпенсированной формы гипоксии плода остается гипоксическая энцефалопатия. Она развивается, когда кислорода не хватает для адекватного кровоснабжения головного мозга. Причины этого состояния:

• снижение артериального давления;
• спазм сосудов;
• перекрытие их просвета образовавшимися внутрисосудистыми тромбами;
• застой венозной крови в головном мозге и его отёк;
• нарушение электролитного обмена;
• мелкие кровоизлияния в ткань мозга в случае развития ДВС-синдрома.

Возможны необратимые повреждения головного мозга, которые в дальнейшем скажутся на нервном, интеллектуальном и психическом развитии ребенка.

Причины возникновения гипоксии плода

Риск возникновения гипоксии есть у большинства беременных. Но это не означает, что она обязательно появится. Если врачом ставится диагноз «угроза гипоксии плода», это не значит, что она непременно будет. Такая пометка делается именно для того, чтобы предотвратить развитие патологии.

Факторов, влияющих на развитие заболевания, множество. Условно их можно выделить три группы причин гипоксии плода при беременности.

Источник фото: shutterstock.com

Состояние беременной женщины

• хронические заболевания будущей мамы (анемия, болезни почек, гипертония, астма, хронический бронхит);
• заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы);
• заболевания сосудистой системы (миокардит, пороки сосудов и сердца, варикоз, стенокардия, перепады давления, тромбофлебит);
• стресс (он провоцирует выброс в организме гормона кортизола, который спазмирует все сосуды, в том числе плацентарные, что ухудшает кровообращение и приток кислорода к плаценте и плоду);
• курение матери и другие зависимости (употребление алкоголя, наркотических веществ);
• инфекционные заболевания, передающиеся половым путем;
• любые инфекционные заболевания в период беременности, в том числе и простудные.

Протекание беременности

• многоплодная беременность;
• длительный и тяжелый токсикоз;
• угроза выкидыша;
• многоводие (переизбыток околоплодной жидкости);
• переношенная беременность;
• проблемы с пуповиной (обвитие пуповиной, выпадение пуповины, пережатие пуповины плодом к стенке матки, узлы на пуповине);
• проблемы с плацентой (преждевременная отслойка плаценты, инфицирование плаценты и плода, неправильное прикрепление плаценты);
• неправильное ягодичное предлежание плода;
• разрыв матки;
• аномалии развития матки;
• проблемы в родовой деятельности (преждевременные и стремительные роды, некоординированная, слабая или бурная родовая деятельность);
• длительное сжатие головки ребенка во время родов.

Патологии развития плода

• несовместимость резус-фактора крови ребенка и матери;
• врожденные аномалии развития плода;
• наследственные заболевания;
• инфекционные заболевания;
• внутричерепная травма;
• гемолитическая болезнь.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИИ ПЛОДА. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Классификация.Гипоксия плода возникает в результате нарушения доставки кислорода к тканям и (или) его использования. В соответствии с этим различают следующие виды гипоксии:

1) гипоксическая гипоксия, когда насыщение гемоглобина ки­слородом ниже нормального уровня;

2) циркуляторная гипоксия, когда кислород не поступает к тка­ням в достаточном количестве, несмотря на нормальное его напря­жение в артериальной крови;

3) гемическая (анемическая) гипоксия при значительном умень­шении эритроцитов (например, гемолитическая болезнь плода) или низком содержании гемоглобина в эритроцитах, а также при сниже­нии способности гемоглобина связывать кислород;

4) тканевая гипоксия, развивающаяся при нарушениях клеточ­ного гомеостаза, когда клетки не в состоянии в полной мере исполь­зовать кислород.

При развитии тяжелого кислородного голодания у плода наблю­дается смешанный тип гипоксии, характеризующийся одновремен­ным нарушением функций нескольких систем, обеспечивающих снабжение тканей кислородом.

Этиология и патогенез.Различают острую и хроническую ги­поксию плода. Основными причинами хронической гипоксии плода являются:

1) заболевания матери, ведущие к развитию у нее гипоксии (де-компенсированные пороки сердца, сахарный диабет, анемия, брон-холегочная патология, интоксикации, в том числе инфекционные) и неблагоприятные условия труда (профессиональная вредность);

2) осложнения беременности (гестоз, перенашивание, многоводие);

3) заболевания плода (гемолитическая болезнь, генерализован­ная внутриутробная инфекция, пороки развития).

Острая гипоксия плода возникает в результате:

1) отслойки плаценты;

2) прекращения тока крови по пуповине при ее пережатии;

3) истощения компенсаторно-приспособительных реакций пло­да и его неспособности переносить изменения оксигенации, связан­ные с сократительной деятельностью матки в родах.

Плод более резистентен к гипоксии, чем взрослый человек. Фак­торами, обеспечивающими адаптацию плода к гипоксии, являются:

1) увеличенное сродство к кислороду фетального гемоглобина;

2) повышенная способность тканей поглощать кислород из крови;

3) высокая тканевая резистентность к ацидозу.

Патогенез внутриутробной гипоксии плода можно представить следующим образом. Нарушение трансплацентарной диффузии ки­слорода и транспорта кислорода от матери к плоду ведет к гипоксе-мии плода, в результате чего активируются его компенсаторно-при­способительные механизмы. Последовательно происходят следую­щие процессы:

1) увеличение интенсивности маточно-плацентарного кровотока;

2) возрастание продукции катехоламинов, ренина, вазопрессина, глюкокортикоидов;

3) повышение сосудистого тонуса и за счет этого — сокращение значительной части сосудистого русла;

4) депонирование крови в печени облегчает системное кровооб­ращение плода;

5) перераспределение крови с преимущественным снабжением мозга, сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в легких, почках, желудочно-кишечном тракте и теле плода (так называемая централизация плодового кровообращения);

6) увеличение сердечного выброса;

7) возрастание систолического АД и ЦВД.

При длительно сохраняющейся гипоксии плода или при допол­нительном резком уменьшении поступления кислорода наступает следующий этап реакции плода, характеризующийся максимальным

вовлечением биохимических функциональных резервов и появле­нием первых признаков истощения компенсаторно-приспособи­тельных реакций. Наблюдается усиление анаэробного гликолиза, мобилизация гликогена из депо (печень, сердце, почки) и активация фосфолипаз.

Вслед за усилением отдачи кислорода уменьшается его потреб­ление тканями плода, что способствует развитию гипоксии тканей. Характерной чертой данного этапа является появление ацидоза крови. В условиях прогрессирующей гипоксии наблюдается отхож-дение мекония в околоплодные воды. Появляется брадикардия пло­да, вследствие которой увеличивается продолжительность диасто­лы, что способствует улучшению наполнения левого желудочка и поддержанию силы сердечных сокращений. Это позволяет времен­но сохранить нормальными СВ и систолическое АД. В этих услови­ях мозговой кровоток еще достаточен для функции органа, хотя возникает перераспределение крови в мозге с преимущественным снабжением подкорковых отделов.

На последнем этапе адаптации к гипоксии происходит истоще­ние компенсаторно-приспособительных реакций, что ведет к значи­тельному снижению напряжения кислорода и возрастанию РС02, раз­витию и прогрессированию метаболического ацидоза. В условиях метаболического ацидоза наступает падение сосудистого тонуса, по­вышается проницаемость сосудистой стенки. Вначале возникает внутриклеточный отек, затем отек тканей за счет выхода жидкости из сосудистого пространства. Нарушается синтез простагландинов, что способствует изменению сосудистого тонуса и усилению агрега­ции тромбоцитов, нарушению микроциркуляции и ишемии ткани мозга. Продолжает повышаться ЦВД, падает системное АД. Умень­шается СВ, возникает гипоперфузия мозга, что ведет к еще более глубоким нарушениям метаболизма в нервной ткани.

Истощение энергетических ресурсов изменяет функциональную активность АТФаз. В результате увеличивается выход из клетки ка­лия и повышается внутриклеточное содержание натрия, что/способ­ствует деполяризации клеточных мембран. Увеличение кальциевых каналов и повышение внутриклеточного кальция вызывает актива­цию фосфолипазы А2, что способствует усилению перекисного окисления липидов, увеличению продукции свободных радикалов кислорода и эндоперекисей, вызывающих повреждение клеточных мембран и усугубляющих расстройство микроциркуляции, особенно в мозге.

Диагностика.Наиболее распространенным методом контроля за функциональным состоянием плода является анализ его сердеч-

ной деятельности. С этой целью применяется кардиотокографиче-ское исследование

(КТГ). При беременности параметры КТГ оцени­ваются в период активного состояния плода, которое характеризу­ется его выраженной двигательной активностью и максимальной вариабельностью сердечного ритма. При этом определяют среднюю (базальную) ЧСС, вариабельность сердечного ритма (амплитуду ос­цилляции), миокардиальный (моторно-кардиальный) рефлекс и ко­личество шевелений плода.

Средняя ЧСС плода определяется в промежутках между его дви­гательными актами. Физиологической считается частота, соответст­вующая 120—160 уд/мин. Увеличение ЧСС до 160—180 уд/мин считается умеренной, а от 180 уд/мин и выше — выраженной тахи­кардией. Механизм возникновения тахикардии заключается в по­вышении тонуса симпатической нервной системы плода.

Снижение частоты сердцебиений от 120 до 100 уд/мин рассматри­вается как умеренная брадикардия, а частота сердцебиений ниже 100 уд/мин является свидетельством выраженной брадикардии. При брадикардии активизируется парасимпатический отдел вегетативной нервной системы. Кроме гипоксии, причинами брадикардии могут яв­ляться использование наркотических средств и (или) в-блокаторов.

Значения средней ЧСС плода недостаточно информативны для характеристики нарушения его функционального состояния. Основ­ными диагностическими критериями состояния плода при беремен­ности являются вариабельность его сердечного ритма, мотор­но-кардиальный рефлекс и двигательная активность.

Вариабельность сердечного ритма на КТГ характеризуется вели­чиной амплитуды осцилляции («шириной» полосы записи КТГ вне шевелений). Физиологической величиной амплитуды осцилляции считают 7—15 уд/мин. Увеличение амплитуды осцилляции более 25 уд/мин отражает адаптивную реакцию сердечной деятельности плода на возникновение гипоксии. Снижение амплитуды осцилля­ции до 5 уд/мин и менее свидетельствует о нарушении функцио­нального состояния плода.

Принципиально важной оценкой является реактивность сердеч­ного ритма плода в ответ на его спонтанные шевеления, названная моторно-кардиалъным (миокардиальным) рефлексом

(МКР). МКР считают сформированным к 28-й неделе беременности. В норме спонтанные шевеления плода сопровождаются увеличением ЧСС на 15—35 уд/мин и продолжительностью более 10 с. Амплитуда МКР зависит от способности ЦНС плода координировать функции его скелетных мышц и сердца. МКР существенно изменяется при нару­шении функционального состояния плода. При этом на первом эта-

пе отмечается увеличение амплитуды МКР (более 35 уд/мин), что является проявлением адаптации сердечно-сосудистой системы. Уг­лубление гипоксии приводит к угнетению ЦНС плода, снижению амплитуды МКР (менее 15 уд/мин) вплоть до его полного исчезно­вения.

За 30 мин исследования в активном состоянии должно быть заре­гистрировано не менее 6 эпизодов шевеления плода, сопровождае­мых адекватным МКР. При отсутствии эпизодов шевеления плода во время регистрации КТГ показано проведение функциональных проб, оценка результатов которых позволяет дифференцировать фазу по­коя от нарушения функционального состояния.

Широкое распространение получил степ-тест, который заключа­ется в использовании физической нагрузки (подъем и спуск на две ступени в течение 3 мин), вызывающей снижение интенсивности маточно-плацентарного кровотока. При отсутствии выраженного функционального нарушения состояния плода дозированная физи­ческая нагрузка матери приводит к увеличению амплитуды осцил­ляции и появлению адекватного миокардиального рефлекса. При нарушении функционального состояния плода у него может разви­ваться брадикардия, вслед за которой может возникать длительная тахикардия.

В основу стрессового (окситоцинового) теста

положено изуче­ние реакции плода на уменьшение кровотока в межворсинчатом пространстве во время сокращения матки, вызванной окситоцином. Тест моделирует стрессовое воздействие, которому плод подвергает­ся во время родов.

Единственной функциональной пробой, при которой экзогенное воздействие воспринимается не через организм беременной, а непо­средственно плодом, является звуковой тест

(Айламазян Э. К., 1984). В качестве раздражителя используется звуковой сигнал час­тотой 3 кГц длительностью 5 с и интенсивностью 95—100 дБ. При физиологической беременности воздействие звукового раздражите­ля на плод вызывает увеличение ЧСС в пределах 15—20/уд/мин. Отсутствие изменений ЧСС или увеличение ее не более чем на 1—8 уд/мин свидетельствует о гипоксии плода. Звуковой тест может быть использован как для оценки интегративной функции слухово­го анализатора и ЦНС плода в целом, так и для оценки зрелости компенсаторно-приспособительных механизмов.

Основным параметром в родах, характеризующим состояние плода, является реакция его сердечно-сосудистой системы на схват­ки. В физиологических условиях во время схватки сердечный ритм плода не изменяется или наблюдается умеренная тахикардия. Однако

в ряде случаев во время схватки или после нее наблюдается сни­жение ЧСС, так называемые децелераций сердечного ритма. Деце­лераций сердечного ритма — это уменьшение ЧСС плода относи­тельно его базальной частоты более чем на 15 уд/мин. Децелераций бывают: 1) ранними (dip I); 2) поздними (dip II); 3) вариабельными (dip III).

Ранние децелераций

характеризуются урежением сердечного рит­ма, совпадающим с началом сокращения матки. Восстановление ис­ходного уровня ЧСС происходит с окончанием схватки. Считается, что ранние децелераций представляют собой рефлекторную реак­цию сердечно-сосудистой системы плода на кратковременную ише­мию головного мозга плода вследствие сдавления его головки. Час­то они возникают как в первом, так и во втором периоде родов.

Поздние децелераций

задерживаются по отношению к началу со­кращения матки, и восстановление исходного уровня ЧСС плода происходит после окончания схватки. Поздние децелераций явля­ются признаком нарушения функционального состояния плода. Не­благоприятными прогностическими признаками считаются: увели­чение количества поздних децелераций, регистрация тяжелых позд­них децелераций, замедление скорости выравнивания сердечного ритма до базального уровня, сочетание поздних децелераций со снижением вариабельности сердечного ритма или тахикардией.

Вариабельные децелераций

характеризуются различным време­нем возникновения относительно сокращений матки и различной продолжительностью. Они чаще имеют V-образную форму, однако, могут отличаться друг от друга на протяжении одной записи КТГ. Появление вариабельных децелераций связано со сдавлением пупо­вины во время схватки, шевелениями плода (особенно на фоне ма-ловодия), а также с дефицитом соединительной студенистой ткани (вартонова студня) пуповины, т. е. с тощей пуповиной и другими нарушениями в строении пупочного канатика.

Тяжелые вариабельные децелераций

относятся к неблагоприят­ным прогностическим признакам перинатального исхода.

В 1980 г. F. Manning на основании пяти характеристик, вы­являемых с помощью КТГ и УЗИ, предложили с 28-й недели беремен­ности оценивать так называемый биофизический профиль (БП) плода (табл. 31, 32). Согласно этой методике при получении 8—10 баллов не требуется активного вмешательства; 4—6 баллов — при достаточной зрелости легких плода рекомендуется родоразрешение; 0—2 бал­лов — рекомендуется немедленное родоразрешение.

Для диагностики нарушений гемодинамических процессов в функциональной системе мать—плацента—плод в акушерской прак-

Таблица 31
Оценка БП плода (определяется с 28-й недели беременности)

Таблица 32Оценка БП плода и тактика врача

тике широко применяется допплерометрия кровотока в артерии пу­повины и в маточных артериях, позволяющая судить о сосудистом сопротивлении в плаценте, а также в средней мозговой артерии пло­да, что выявляет признаки централизации плодового кровообраще­ния. Считается, что гемодинамические характеристики позволяют выявить нарушение состояния плода раньше, что оно может быть установлено на основании КТГ.

Профилактика и лечение.Профилактика гипоксии плода за­ключается в выявлении и лечении осложнений беременности и экс-трагенитальной патологии. Вместе с этим имеется ряд мероприя­тий, непосредственно направленных на улучшение состояния плода, в том числе на нормализацию гемодинамики в функциональной системе мать—плацента—плод.

Одним из компонентов лечения гипоксии плода является кисло-родотерапия. При этом используется газовая смесь, содержащая не более 50 % кислорода (10—12 л/мин в течение 10—15 мин). Пока­зано, что применение чистого кислорода может привести к неблаго­приятным последствиям для плода (уменьшается интенсивность ма-точно-плацентарного, плодово-плацентарного кровотока, в том числе мозгового кровообращения у плода, возможно также окисле­ние сурфактанта вследствие гипероксидации).

С целью активизации окислительно-восстановительных процес­сов у плода, улучшения маточно-плацентарного кровообращения беременной или роженице вводят растворы глюкозы. Однако необ­ходимо помнить о том, что избыток глюкозы в организме плода не всегда может быть полезен, поскольку при ее распаде в условиях ги­поксии значительно увеличивается содержание лактата, что может привести к развитию метаболического ацидоза.

Совместно с растворами глюкозы возможно также введение пре­паратов, обладающих антиоксидантными свойствами (3 мл 5 % рас­твора аскорбиновой кислоты и (или) 3 мл 5 % раствора унитиола). Улучшению маточно-плацентарного кровообращения, транспорт­ной функции плаценты способствуют р-адреномиметики, трентал, курантил, актовегин, а также эссенциале.

Для профилактики и лечения гипоксии плода при плацентарной недостаточности, улучшения кровообращения в функциональной системе мать—плацента—плод используются внутривенные инфу-зии беременным женщинам милдроната, который регулирует про­цессы окисления жирных кислот и углеводов в организме в услови­ях гипоксии. Применение препаратов, обладающих вазоактивными свойствами, оправдано только при нарушении кровообращения в функциональной системе мать—плацента—плод.

11.2. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО

Асфиксия новорожденного— патологическое состоя­ние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка ки­слорода, избытка углекислоты (гиперкапния) и метаболического ацидоза, который возникает вследствие накопления продуктов об­мена. Иначе говоря, асфиксия новорожденного — это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при пе­реходе от внутриутробного существования плода к внеутробному.

Асфиксии новорожденного в 75—80 % случаев предшествует ги­поксия плода, что определяет общность их этиологигеских и патоге-нетигеских факторов

(табл. 33).

В основе патогенеза асфиксии новорожденного лежит нарушение гемодинамики у плода, возникающее вследствие расстройства ма-точно-плацентарного кровообращения. В норме сразу после рожде­ния ребенок делает интенсивный первый вдох, что ведет к заполнению воздухом альвеолярного пространства, падению сопротивляемости сосудов малого круга кровообращения, возрастанию кровотока в легких и увеличению системного АД. Перфузия оксигенированной крови через артериальный кровоток приводит к закрытию феталь-ных шунтов и ускоряет постнатальную перестройку кровообра­щения. Кроме того, активизируется синтез сурфактанта, который необходим для расправления легких и их нормального функциони­рования.

Согласно международной классификации болезней X пересмот­ра, следует выделять следующие степени тяжести асфиксии новоро­жденных: тяжелая, легкая или средней тяжести. С этой целью всем новорожденным проводят оценку по шкале Апгар (табл. 34).

Тяжелая асфиксия:

оценка по шкале Апгар в первую минуту жиз­ни 0—3 балла, к пятой минуте становится не выше 6—7 баллов.

Легкая

или
средней тяжести асфиксия:
оценка по шкале Апгар в первую минуту жизни 4—6 баллов, через 5 мин — 8—10 баллов.

Как правило, существует тесная связь между количеством бал­лов по шкале Апгар и величиной рН артериальной крови (табл. 35).

Для определения объема терапевтических мероприятий следует ориентироваться не только на состояние ребенка при рождении, но и на длительность интранатальной гипоксии. В связи с этим в сум­марную оценку по шкале Апгар введен знаменатель, состоящий из двух цифр. Первая цифра характеризует в баллах продолжитель­ность асфиксии до рождения, а вторая — после рождения ребенка.

Таблица 33

Факторы, способствующие рождению ребенка в асфиксии

Таблица 34

Карта оценки состояния новорожденных по шкале Апгар

Таблица 35

Связь количества очков по шкале Апгар с величиной рН артериальной крови

Примечание. При двух обстоятельствах может иметь место несоответствие между оценкой по шкале Апгар и величиной рН крови:

1) низкая оценка по шкале Апгар сочетается с нормальным или незначительным сни­жением рН, если причиной асфиксии новорожденного является медикаментозная депрес­сия вследствие проведения матери наркоза или обезболивания родов;

2) относительно высокая оценка по шкале Апгар может сочетаться с низким значе­нием рН у маловесных новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную ги­поксию.

Оценка проводится по пятибалльной системе. Появление признаков асфиксии плода, т. е. изменение сердечного ритма и (или) отхожде-ние вод, окрашенных меконием, за 5 мин до рождения оценивается в 1 балл, за 10 мин — в 2, за 15 мин — в 3, за 20 мин — 4, более чем за 20 мин — в 5 баллов. Продолжительность асфиксии после рожде­ния ребенка: самостоятельное регулярное дыхание установилось к 5-й минуте — 1 балл, к 10-й минуте — 2, к 15-й минуте — 3, к 20-й минуте — 4, регулярное дыхание не восстановилось более чем за 20 мин — 5 баллов.

Например, оценка по шкале Апгар 3/3 + 2 означает, что призна­ки интранальной асфиксии появились за 15 мин до рождения и са­мостоятельное дыхание установилось только через 10 мин после на­чала реанимационных мероприятий.

Оценка по шкале Апгар проводится совместно акушером, ане­стезиологом и неонатологом, причем предпочтение отдается мне­нию последнего.

Первичная реанимацияпроводится всем живорожденным де­тям, независимо от их гестационного возраста и массы тела (5=500 г), согласно Приказу министра здравоохранения и медицин­ской промышленности РФ от 28.12.1995 г. № 372 «О переходе на рекомендованные критерии Всемирной организации здравоохране­ния. Критерии живорождения и мертворождения» живорожденным считается ребенок, у которого имеется хотя бы один из признаков живорождения (1 — сердцебиение, 2 — дыхание, 3 — пульсация пу­повины, 4 — произвольные движения мышц).

Сразу после рождения ребенка акушерка с помощью баллончика или катетера, подключенного через тройник к электроотсосу (раз­режение не более 100 мм рт. ст.), отсасывает содержимое верхней части глотки и носовых ходов, накладывает зажимы и перерезает пуповину.

После отсечения пуповины новорожденного быстро переносят на теплый стол, обогреваемый источником лучистого тепла, укла­дывают со слегка запрокинутой головкой, подложив под плечи и спину свернутую пеленку.

Ребенка необходимо быстро обтереть, так как потеря тепла ис­парением у него очень велика, а механизм теплообразования в усло­виях гипоксии нарушен. У детей, подвергшихся переохлаждению, усугубляется обменный ацидоз, гипоксия и может развиться гипо­гликемия.

Первый этап реанимации — быстрое восстановление вентиля­ции, перфузии легких и сердечного выброса.

При рождении ребенка врач должен отметить, появилось ли са­мостоятельное дыхание, а если нет — есть ли сердцебиение? С уче-

том трех признаков (сердцебиение, характер дыхания и цвет кож­ных покровов) он должен немедленно решить вопрос о необходи­мости проведения реанимационных мероприятий и начать их не позже 15—20 с от момента рождения ребенка. Шкала Апгар должна использоваться для оценки их эффективности в конце 1-й и 5-й ми­нуты. Оценку необходимо повторять (только при возникновении самостоятельного дыхания) каждые 5 мин до 20-й минуты жизни.

При появлении самостоятельных, но неадекватных дыхатель­ных движений (судорожные вдохи типа «гаспинг» или нерегуляр­ное, затрудненное, поверхностное дыхание) следует сразу начать ИВЛ с помощью саморасправляющегося мешка (типа Ambu, Penlon и др.) или системы Айра через лицевую маску. Частота дыхания — 40 в минуту, концентрация кислорода — 90—100 %, поток 02 не более 10 л/мин, длительность начального этапа вентиляции — 15— 30 с. При аномалиях развития верхних дыхательных путей и невозмож­ности обеспечить свободную их проходимость следует использовать ротовой воздуховод. Он должен свободно помещаться над языком и доставать до задней стенки глотки, причем манжета остается на гу­бах ребенка. Далее, через минуту после рождения, проводится оцен­ка состояния ребенка и эффективности масочной вентиляции. В случае продолжения ИВЛ через маску (более 1,5—2 мин) в желу­док ребенка вводится зонд.

Вентиляция 100 % кислородом через маску с помощью саморас­правляющегося мешка (Penlon) или системы Айра оказывается дос­таточно эффективной при рождении ребенка в асфиксии легкой или средней тяжести. При этом коррекция ацидоза происходит за счет оксигенации и снижения Рсо2 , что способствует расширению сосуди­стого русла легких.

Интубацию трахеи следует проводить немедленно в следующих случаях:

1) при отсутствии дыхательных движений и наличии разлитого цианоза;

2) при массивной аспирации окрашенных меконием околоплод­ных вод, требующей санации трахеи;

3) новорожденным, гестационный возраст которых менее 28 нед. даже в случае наличия у них поверхностных дыхательных движений;

4) при подозрении на диафрагмальную грыжу;

5) при неэффективной масочной ИВЛ в течение 1—2 мин.

Попытка интубации не должна превышать 30 с. Если она безус­пешна, то следует в течение 1 мин провести вентиляцию через маску с помощью системы Айра и только потом предпринимать вторую попытку интубации. Начинать ИВЛ по системе Айра 100 % кисло-

родом с частотой 40—50 в 1 мин. и давлением на первых 3—6 вдо­хах — 30-35 см вод. ст., а далее при потоке кислорода 8-10 л/мин. При синдроме массивной аспирации перед ИВЛ необходимо про­вести санацию трахеобронхиального дерева 2 % раствором натрия гидрокарбоната и отсосать содержимое желудка.

Интубацию и ИВЛ легких должен осуществлять специалист, лучше всех владеющий методами реанимации. Одновременно вто­рой врач (или опытная медсестра) должен прослушать дыхательные шумы, чтобы убедиться в правильном положении эндотрахеальной трубки и хорошем газовом обмене, а также оценить частоту сердце­биений. Если ЧСС превышает 80 уд/мин, следует продолжить ИВЛ до восстановления адекватного самостоятельного дыхания, после чего оценить цвет кожных покровов. В случае брадикардии (80 уд/мин и менее) помощник проводит массаж сердца с частотой 100—120 в минуту, координируя его с ИВЛ 100 %-м кислородом: 3 надавливания на грудину — 1 вдох. Массаж сердца продолжается до тех пор, пока собственный сердечный ритм ребенка не достигнет 100 уд/мин. Если через 30 с ЧСС продолжает оставаться менее 100 уд/мин, следует начать медикаментозную терапию. Для этого второй помощник катетеризирует пупочную вену для введения ад­реналина. С целью точной дозировки препарата 1 мл ОД % раствора адреналина гидрохлорида разводят в 10 мл физиологического рас­твора и вводят по 0,1—0,3 мкг/кг массы тела. Адреналин увеличива­ет частоту и силу сердечных сокращений и способствует повыше­нию артериального давления, вызывая вазоконстрикцию перифери­ческих сосудов.

Если через 30 с ЧСС восстанавливается и превышает 80 уд/мин, непрямой массаж сердца прекращают, но продолжают ИВЛ до вос­становления самостоятельного адекватного дыхания. Если же ЧСС остается ниже 80 уд/мин, следует повторно ввести адреналин. При наличии сохраняющейся бледности кожных покровов (несмотря на адекватную оксигенацию) и слабого пульса (что является призна­ком гиповолемии или острой кровопотери), следует ввести для вос­полнения ОЦК 5 % раствор альбумина или физиологический рас­твор (10 мл/кг).

В тех случаях, когда асфиксия новорожденного возникла на фо­не длительной хронической внутриутробной гипоксии (на что ука­зывает тяжелая экстрагенитальная патология матери, осложнение беременности гестозом, перенашивание), для устранения возможно­го метаболического ацидоза ребенку после восстановления адекват­ного легочного дыхания следует ввести в вену 4 % раствор натрия бикарбоната из расчета 2 мкг/кг или 4 мл на 1 кг массы тела. Ско-

рость введения — 1 мкг/кг в минуту. Однако следует помнить, что вливание натрия бикарбоната в дозе 3 мкг/кг приводит к образова­нию такого количества С02, которое образуется в организме за 1,5 мин. Поэтому для выведения С02 требуется наличие хороших вентиляционно-перфузионных отношений, т. е. восстановление аде­кватного дыхания. Поскольку осмолярность 4 % раствора натрия бикарбоната составляет 952 мосм/л, быстрое струйное введение этого препарата может способствовать гипернатриемии, которая на фоне гипоксических изменений гемодинамики может привести к появлению внутрижелудочковых кровоизлияний, особенно у недо­ношенных детей.

Если через 5 мин после начала реанимационных мероприятий оценка новорожденного по шкале Апгар остается не выше 4—5 бал­лов, рекомендуется ввести в/в раствор преднизолона (1 мг/кг) или гидрокортизона (5 мг/кг).

Стимуляторы дыхания применяются только в том случае, если известно, что за час до рождения ребенка мать получала наркотиче­ские вещества. С целью борьбы с наркотической депрессией вводят в/в или эндотрахеально 0,01 мл/кг 0,04 % раствора налоксона.

В процессе ИВЛ могут возникать осложнения:

— гипероксия (необходимо уменьшить концентрацию 02 во вдыхаемом воздухе);

— гипокарбия, приводящая к снижению мозгового кровотока (необходимо уменьшить частоту дыхания);

— по мере улучшения легочной растяжимости давление на вы­дохе может стать избыточным, тогда возможны тампонада легоч­ной циркуляции, возрастание давления в легочной артерии, появле­ние шунта справа налево. Это клинически проявляется в снижении системного АД, возрастании флюктуации АД в период ИВЛ с повы­шенным давлением на выдохе. В этом случае необходимо быстро отсоединить эндотрахеальную трубку от воздуховода и сразу станет видно резкое возрастание АД. Тогда необходимо снизить давление на выдохе, чтобы уменьшить величину шунта;

— пневмоторакс может возникать как осложнение ИВЛ чаще всего у детей с аспирацией мекония; напряженный пневмоторакс требует быстрого лечения (торакоцентез).

В случае эффективности проводимых мероприятий ЧСС и АД возрастают, увеличивается пульсовое давление, падает ЦВД и ребе­нок розовеет.

Как только нормализуется Р02, РС02, рН крови и гемодинамика, возникают спонтанные дыхательные движения. Предшествующий им период времени прямо пропорционален степени поражения

мозга. Так, у детей, которые родились в тяжелой асфиксии (рН = 6,95—7,0), при появлении спонтанного дыхания на 10—20-й минуте реанимации в последующем не выявлялось тяжелого пора­жения мозга. Если же самостоятельное регулярное дыхание восста­навливалось позже 20-й минуты (Апгар 0-3 балла), то смертность новорожденных составляла 53 %, а у 57 % выживших детей отме­чался детский церебральный паралич.

Если через 20 мин самостоятельное дыхание не восстанавлива­ется, сердцебиение отсутствует, оживление ребенка следует прекра­тить. Труднее прийти к такому заключению при отсутствии само­стоятельного дыхания, но наличии сердцебиения. Тогда вопрос сле­дует решать индивидуально с учетом степени зрелости ребенка, условий его внутриутробного развития, наличия врожденных поро­ков развития.

Недоношенные дети с массой тела менее 1500 г представляют особую группу, нуждающуюся в проведении реанимационных меро­приятий. ИВЛ следует проводить практически всем детям, имею­щим оценку по шкале Апгар >=

6 баллов в связи с поверхностным, неэффективным дыханием. Вопрос о продолжительности ИВЛ в ка­ждом случае решается индивидуально с учетом жизнеспособности плода. Переводить ребенка с ИВЛ на самостоятельное дыхание надо постепенно, вначале снижая частоту дыхания, затем концентрацию 02. Показан переход на дыхание с положительным давлением на выдохе.

Виды гипоксии

Кислородное голодание плода при беременности классифицируют по нескольким признакам.

По скорости возникновения и времени протекания

– острая и хроническая.

Острая гипоксия

– острое кислородное голодание плода, которое развивается, как правило, во время осложненных родов. Реже острый тип заболевания встречается во время беременности. Может привести к асфиксии плода (состояние удушья, отсутствие дыхания, но при сохранении сердечной деятельности). Может повлечь за собой патологии органов плода, иногда даже гибель ребенка.

Хроническая гипоксия плода

– длительное недостаточное поступление кислорода к тканям плода, возникает во время беременности. Может быть диагностирована на ранних сроках развития и при своевременном лечении исчезнуть. Если ее не лечить, она может привести к таким же тяжелым последствиям, как и острая.

В зависимости от выраженности симптомов

– начавшаяся и угрожающая.

Угрожающая гипоксия

– при ней отсутствуют признаки нехватки кислорода, но есть симптомы, которые могут привести к гипоксии плода. Проводится не лечение, а профилактика внутриутробной гипоксии плода.

Начавшаяся гипоксия

– характеризуется появлением признаков нехватки кислорода. Диагностируется на ранних этапах возникновения, хорошо поддается лечению.

Причины

Причин данного кислородного голодания большое количество. Среди них можно выделить:

Степени кислородного голодания

Степень гипоксии диагностируется по степени нарушения кровоснабжения плаценты и плода. Всего их три:

1 степень

– компенсированная – не приводит к осложнениям, когда признаки проявляются лишь изредка, не требует дополнительного вмешательства.

2 степень

– субкомпенсированная – когда организм матери уже не может справляться с возникающими признаками гипоксии самостоятельно.

3 степень

– декомпенсированная – речь идет о сильном кислородном голодании, опасном для жизни и развития плода.

Уточнение диагноза

Для оценки характера гипоксии, определения прогноза, а также в сомнительных диагностических случаях могут учитываться и другие критерии, проводятся дополнительные исследования.

1. Мониторинг сердечной деятельности. В течение длительного наблюдения отмечаются нормальные колебания частоты пульса от 120 до 160 ударов в минуту. Наблюдение ведут не менее 1 часа. О высоком риске для плода свидетельствует так называемый монотонный сердечный ритм, когда отмечается низкая вариация частоты пульса (он всегда стабильный). Однако важно учитывать функциональное состояние плода в последнем триместре. В отдельные периоды он может иметь высокую или низкую активность. В ходе исследования обязательно должны отмечаться шевеления. Ведь если плод спит, то отсутствие вариабельности сердечного ритма является вполне нормальным явлением. В большинстве случаев сон занимает не более 40 минут. Поэтому мониторинг сердечной деятельности в течение 60 минут – вполне достаточный срок, чтобы обнаружить монотонный сердечный ритм, если он имеет место.
2. Проба с функциональной нагрузкой. Беременная женщина в течение нескольких минут ходит по ступенькам. До и после нагрузки проводится регистрация сердечных сокращений плода. Физическая деятельность матери всегда приводит к снижению маточного кровотока, потому что её собственные ткани требуют больше крови и кислорода. В норме у плода пульс остается в границах нормы – от 120 до 160 ударов в минуту. Если же имеет место гипоксия, возможны три варианта патологических результатов:

— стойкая тахикардия (частый пульс) – в стадии компенсации;

— стойкая брадикардия (пульс меньше 120 ударов) – в стадии субкомпенсации;

— монотонный ритм без физиологических колебаний.

3. Окситоциновый тест. Гормон окситоцин вызывает сокращения матки. Это вещество также уменьшает кровообращение в межворсинчатом пространстве. В случае гипоксии наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений, снижение, либо монотонность ритма. Последний вариант наиболее неблагоприятный в плане прогноза, так как свидетельствует об истощении компенсаторных механизмов. Хотя тест с окситоцином считается одним из самых информативных, для него имеются противопоказания: предлежание плаценты, поздний гестоз, наличие рубца на матке и угроза прерывания беременности.
4. Пробы с задержкой дыхания. Оно задерживается на высоте вдоха или выдоха. Каждая такая задержка в норме должна сопровождаться колебаниями частоты пульса у плода в ту или иную сторону на 7 и более ударов в минуту. На вдохе ЧСС уменьшается, а на выдохе – учащается. Более показательной считается проба с задержкой дыхания на выдохе. В случае гипоксии у плода отмечается обратная реакция (например, при вдохе ЧСС возрастает, хотя должна уменьшаться), либо отсутствуют колебания пульса.
5. Термическая проба. При воздействии холода частота сердечных сокращений у плода снижается на 10 ударов и более. При гипоксии пульс может учащаться или ритм остается прежним.

Методы определения

Способы, как определить гипоксию плода при беременности:

• прослушивание сердцебиения плода;
• подсчет шевелений (подсчитывается каждое шевеление плода в течение 12 часов, норма – не менее 10 шевелений за это время);
• УЗИ-обследование (особенно на ранних сроках беременности);
• внутриматочное исследование (доплер);
• кардиотокография (КТГ) – ЭКГ плода, фиксирование сердцебиения и шевелений специальным прибором в течение некоторого времени (от 20 минут до 1,5 часов);
• лабораторные исследования крови.

Критерии диагноза

Диагноз внутриутробной гипоксии плода устанавливается на основании таких данных:

1. Факторы риска гипоксии в анамнезе у беременной женщины.
2. Учащение, либо снижение частоты сердечных сокращений у плода. При интерпретации результатов учитывается срок гестации. На разных этапах внутриутробного развития плод имеет разную в норме частоту пульса. В большинстве случаев на выраженную гипоксию указывает ЧСС менее 80 ударов в минуту. Неблагоприятным прогнозом характеризуется длительное сохранение брадикардии.
3. Отсутствие учащения сердцебиения плода по данным нереактивного нестрессового теста. Исследование выполняется в рамках кардиотокографии. Женщина ждет движения плода и нажимает на кнопку, когда оно состоится. При движениях частота сердечных сокращений в норме увеличивается. У здорового плода всегда отмечается не менее 2 периодов в течение 20 минут, когда пульс после движения учащается на 15 и более ударов в минуту в течение не менее 15 секунд.
4. 4. В ответ на сокращения матки частота сердечных сокращений плода уменьшается.

Оцениваются и ультразвуковые критерии диагноза. Врач оценивает общую активность плода, частоту дыхательных движений, частоту сокращений сердца. Датчик с доплером позволяет определить полноценность маточно-плодового кровообращения.

Опасность гипоксии

Последствия гипоксии сказываются на ребенке после его рождения и могут сопровождать его всю жизнь. Они зависят от ее тяжести и остроты протекания:

• нарушения работы внутренних органов;
• нарушение веса и роста;
• снижение иммунитета;
• нарушение терморегуляции;
• анемия;
• порок сердца;
• почечная недостаточность;
• нарушение обмена веществ;
• поражение центральной нервной системы;
• риск ДЦП;
• некроз кишечника;
• кровоизлияние в мозг;
• нарушение работы мозга;
• отек мозга;
• нарушение умственного и физического развития.

В более взрослом возрасте, когда ребенок пойдет в детский сад и школу, могут возникнуть проблемы в социализации, повышенная возбудимость, рассеянное внимание, гиперактивность.

Лечение гипоксии

Лечение гипоксии проводится в связи с причиной или комплексом причин, ее вызвавших. Для этого беременную кладут в стационар. Следует знать, что в современной медицине не существует ни одного препарата, способного устранить плацентарную недостаточность кислорода. Все лечение направлено на устранение факторов, вызывающих заболевание.

Комплекс мер направлен на:

• снижение тонуса матки;
• нормализацию плацентарного кровообращения;
• уменьшение внутрисосудистой свертываемости;
• устранение анемии;
• обеспечение условий полного покоя;
• правильное питание будущей мамы;
• лечение хронических заболеваний беременной.

При хронической гипоксии врач может прописать витамины Е, С и В6 и нейропротекторы. Могут быть рекомендованы дыхательная гимнастика и посещение бассейна.

Источник фото: shutterstock.com

Терапия

При проявлениях хронической гипоксии без признаков плода острой недостаточности кислорода возможна консервативная тактика ведения. В схему лечения входит назначение препаратов, улучшающих кровообращение, антигипоксических в препаратов, антиагрегантов.

При наличии признаков острой гипоксии (дистресса плода) единственно правильным методом лечения является родоразрешение. Если гипоксия возникла в потужном периоде и есть возможность закончить роды через естественные родовые пути — это применение вакуум-экстракции плода либо акушерских щипцов. Если условий для родоразрешения через естественные родовые пути в данный момент нет, то роды должны быть закончено путем проведения операции кесарева сечения.