Амилоидоз (мәні, себептері, амилоидозды анықтау әдістері)

Виды

• Первичный амилоидоз часто вызван изменениями плазматических клеток при миеломной болезни, моноклональной гипергамма-глобулинемии или болезни Вальденстрема. Сложный белково-полисахаридный комплекс складывается из легких цепей Ig, а при вышеуказанных болезнях синтез таких цепей быстро увеличивается.
• Вторичный амилоидоз бывает после хронических воспалительных заболеваний (это могут быть: ревматоидный артрит и остеомиелит, бронхоэктатическая болезнь и малярия, туберкулез или лепра). В таком случае амилоид слагается из фибриллярного белка амилоида и сывороточного амилоидного белка (продуктов распада).
• Идиопатический амилоидоз. Обычно является врожденной ферментопатией. Различают некоторые формы семейного амилоидоза, например, амилоидоз кожи при средиземноморской лихорадке (пароксизмальный полисерозит, проявляющийся лихорадкой, болями в животе, также артритом, плевритом и высыпаниями по кожному покрову).
• Старческий или амилоидоз в преклонном возрасте.
• Диализный амилоидоз случается при проведении внепочечного очищения крови при выявленной почечной недостаточности.

Лечение заболевания

Отсутствие полноты знаний об этиологии и патогенезе заболевания обусловливают трудности, связанные с лечением амилоидоза. При вторичном амилоидозе важное значение имеет активная терапия фонового заболевания. Рекомендации по питанию предполагают ограничение приема поваренной соли и белка, включение в рацион сырой печени. Симптоматическая терапия амилоидоза зависит от наличия и выраженности тех или иных клинических проявлений.

В качестве патогенетической терапии могут назначаться препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил), диметилсульфоксид, унитиол, колхицин. Для терапии первичного амилоидоза используются схемы лечения цитостатиками и гормонами (мельфолан-преднизолон, винкристин-доксорибуцин-дексаметазон). При развитии ХПН показан гемодиализ или перитонеальный диализ. В отдельных случаях ставится вопрос о трансплантации почек или печени.

Диагностика заболевания

Для диагностики амилоидоза применяют целый комплекс исследований. Первичный амилоидоз можно распознать благодаря цитологическим исследованиям. Этот анализ делается со слизистых прямой кишки. Делают его и с ротовой полости. Еще один метод — биопсия селезенки и печени. Делается еще рентгеноскопия ЖКТ.

Вторичный амилоидоз диагностируют благодаря анамнезу, а также анализу мочи и, так называемым, серологическим исследованиям. Еще используется раствор конгокрасного и делаются соответствующие пробы.

Для определения парапротеинов делается еще электрофорез, а также иммунноэлектрофорез именно мочи и сыворотки крови.

Микроскопическая характеристика

Амилоид в микропрепаратах выглядит как аморфная эозинофильная масса, которую можно дифференциировать от гиалина специальной окраской и характером накопления в ткани. При использовании красителя конго красный амилоид избирательно выкрашивается в красный цвет, однако для исключения ложноположительных результатов используют исследование в поляризованном свете.

Прижизненная диагностика AA-амилоидоза основана на исследовании инцизионного биоптата слизистой полости рта или щипкового биоптата толстой кишки.

Цены

Амилоидоз (мәні, себептері, амилоидозды анықтау әдістері)

Амилоидоз (мәні, себептері, амилоидоздыанықтауәдістері) Амилоидоз — нәруызалмасуыабденбузылып, торшадакурделизат — амилоидтынпайдаболуыменсипатталатын стромалык кантамырлыкдиспротеиноз. Химиялыктургыданалганда амилоид-гликопротеид. Олнегизиненерекше, талшыктыкурылымдынаруыздантурады. Бұлнаруызканныңнәруыздарымен, полисахаридтеримен ,закымданганторшанынтуындысы — хондроитинкукитркышкылымен , т.б. косымшаларыменкурделибайланыскан. Амилоид ар турликышкылдардын ,силти мен ферменттинасеринетотепбереалатыноте нығыз , әріберікзат. Амилоидоздың дамуы 4 сатыдан тұрады: алғашқы сатыда нәруыз түзетін мезенхималықторшалар амилоид түзетін торшалар — амилоидобласттарға айналады. Екінші сатыда осы амилоидобласттар талшықты нәруыз түзеді. Үшінші саты осы талшықтар бір біріне жабысып амилоид қаңқасын құрайды. Ең ақырғы төртінші сатыда талшықты нәруыз нәруыз қаңқасына қан гликопротеидтері мен өрме хондроитин сульфаттары қосылып күрделі глико-протеид амилоид пайда болады. Амилоидоздың себептери ар турли: 1. биринши кезекти; 2.тұқым қуалаған; 3. Кәрілікті; 4. Екінші кезекті — жүре болған. Аралас диспротеиноздар (анықтамасы, жіктелуі) Аралас диспротеиноздар — нәруыз алмасуының бұзылуына байланысты мүшенің паренхимасы мен стромасының зақымдануы. Аралас диспротеиноздар қатарына хромопротеидтер, нуклепротеидтер және липопротеидтер алмасуының бұзылуы жатады. Хромопротеидтер — торшалар мен ұлпалардағы зат алмасуының бұзылуынан әр түрлі боялған пигменттердің пайда болуымен туындайтын процесс. Нуклеопротеидтер — нәруыздан және нуклеин қышқылдары — дезаксирибонуклеин қышқылы мен рибонуклеин қыш тұрады. Нуклеопроитеидтер алмасуының бұзылуы несеп қышқылды диатез және несеп қышқылды инфаркт түрінде байқалады. Артериялық гиперемия: түрлері, олардың сипаттамасы Артериялық гиперемия — артериядан қанның мүшеге не ұлпаға ағып келуінің әдеттегіден тыс көп болуымен сипаталады. Түрлері: вазомоторлық- ангиорецепторларға жылудың, химиялық заттардың тікелей әсерінен болады; коллатералдық — артерияның эмболмен не ұйыспен бітелуіне байланысты белгілі бір жерге қанның ағып келуі нашарлап, жанама тамырлар арнасының кеңейіп, шамадан тыс қанмен толуы; вакаттық — (лат.ваккус- бос) белгілі бір жерге атмосфералық қысымның азаюынан болады. Мысалы, адамда банка қойған жерде терінің қызаруы; қабынуға байланысты — жіті қабынудың алғашқы кезеңінде байқалады; ишемиядан кейінгі — артерияны жаншып мүшедегі қанның азаюына себеп болған әсер кенеттен жойылғанда туады. Атрофия (анықтамасы, жіктелуі, бауыр атрофиясының морфологиясы) Атрофия — (а-жоқ, трофе-қоректену) деп мүше, ұлпа, торша көлемінің кішірейіп, қызметінің әлсіреуін не мүлдем тоқтауын айтады. Ол организмнің жаңа жағдайда тіршілік етуіне байланысты туындаған бейімделу процесі. Атрофия физиологиялық және сырқаттық (патология) атрофия болып бөлінеді. Физиологиялық атрофия — әдеттегі тіршілік жағданйында байқалатын процесс. Мәселен, жынысты жетілген сүтқоректілерде айырша без, ал құста фабриций дорбасы семіп, олардың орнын май басды, кәрі малдарда жыныс бездері семеді. Сырқаттық атрофия алуан түрлі себептері бар. Олардың ішінен әсіресе қорек тапшылығын, ішкі секрециялық бездер, ми, жұлын, шеткей жүйке жүйесіндегі олқылықтарды, интоксикацияны атаған жөн. Сырқаттық атрофия қайтымды процесс. Бауыр атрофиясының морфологиясы: мүшенің көлемі кішірейіп, түсі өзгереді, бет бедері тегіс немесе түйіршікті болып келеді. Бауырдың жиектері жұқарады, паренхимасы азаяды, нығызданады. Микроскоп арқылы көргенде бауыр торшаларында ядро саны көбейіп кетеді. Стромалық дәнекер ұлпаның көлемі кішіреймейді, кейде тіпті ұлғаяды. Бауыр амилоидозы (макро-, микрокөрінісі) Бауырда амилоид Диссе қуысында , яғни, синусоидтық қылтамырлар айналасында, жұлдызша ретикуло-эндотелиоциттер мен гепатоциттердің арасында және бауыр бөлекшелері аралығындағыартелиолалар мен қылтамырлар қабырғаларында шоғырланады. Бауыр бірнеше есе үлкейеді, жылқыда оның салмағы 16-33 кг дейін жетуі мүмкін.мүше солғын тартып сұрланады. Строманың балқуына байланысты мүше жарылады, қанталайды, қара-қошқыл түсті ұйыған қан ошақтары пайда болады. Бауыр циррозы (анықтамасы, түрлері, бауырдың атрофиялық циррозының морфологиясы) Бауырдың ұзаққа созыла өтетін, дәнекер өрменің жайыла өсуінен мүшенің Бсебептері де, дерттенуі де әртүрлі аурулар тобы. Созылмалы өтеді, мәні бойынша бауырдың интерстицийлік өсіп-өніп қабынуы болып табылатын және гепатоздар мен гепатиттердің жалғасы ретінде туындайтын бұл дерт жануарлардың барлық түрлерінде кездеседі. Билирубин алмасуының бұзылуы Билирубин — гемоглобиннің гема бөлігінен түзілетін, өт құрамына кіретін пигмент. Құрамында темір болмайды, таза күйінде қызыл-сары түсті кристалл, оған гмелин реакциясы тән. Пигмент эритроциттер ыдырауы салдарынан сүйек кемігіндегі, талақтағы, бауыр мен лимфа түйіндеріндегі ретикулоциттерде және эндотелиоциттерде түзіледі де, қандағы альбуминмен байланысады. Қан құрамындағы билирубин шектен тыс көбейіп кетсе кілегейлі және ылғалды қабықтар, көздің қабығы, қан тамырларының ішкі қабығы сары түске боялады. Мұны сарғаю деп атайды. Бүйрек амилоидозы (макро-, микрокөрінісі) Бүйректе амилоид қылтамырлар шумағында, ірі қантамырларының кенересінде, кейде ирелең түтікшелер табандық жарғағын бойлай шөгеді. Бүйрек біраз үлкейеді, оның үстіңгі қабаты қалыңдайды, түсі ақшыл-сары не бозғылт тартады. Зақымданған бүйрек шумақтары жай көзге сұрғылт — қызыл нүктелер сияқты болып көрінеді. Амилоидоз әдетте сәтсіз аяқталатын процесс. Гистологиялықпрепараттардыдайындаук езеңдері. Гистологиялық препараттарды дайындау мынандай кезеңдерден тұрады: Мүше кесекшелерін алу 1. Мүше кесекшелерін бекіту 2. Мүше кесекшелерін нығыздау 3. Мүше кесекшелерінен қалыңдығы 5-10 микрон тілімдерін бояу. Гиалиноз — мәні, себепттері, морфологиясы Гиалиноз — (мөлдір, шыны тәріздес) немесе гиалиндік дистрофия дәнекер ұлпада торшадан тыс жерге орналасқан біркелкі күңгірт нығыз заттың — гиалиннің пайда болуымен сипатталады. Ұлпа нығызданады. Құрамында иммундық глобулиндер, комплемент фракциялары және май болады. Гиалин кесектері қышқыл, сілті және фермент әсеріне төзімді. Олар қышқыл бояуларға бейім, пикрофуксинмен қызыл түске боялады. Гиалиноздың даму механизмі күрделі: қан плазмасының өрмеге сіңуіне, ұлпаның фибриноидтық ісінуіне, қабыну, некроз, склероз процестеріне байланысты туындайды. Көбінесе гиалинозға ұшыраған мүшелер мен ұлпалардың сырт көрінісінде айтарлықтай өзгерістер болмайды. Гиалиноз көбінесе сәтті бітпейтін процесс. Тек кейде ғана гиалин шоғыры бірте-бірте сорылып, тарап кетеді. Гликопротеидтер алмасуының бұзылуы (паренхималық кілегейлі дистрофияның морфологиясы) Гликопротеидтер алмасуының бұзылуы ұлпада муциндер мен мукоидтердің, яғни кілегей мен кілегейге ұқсас заттардың жиналуымен көрінеді. Мұны кілегейлі дистрофия деп атайды. кілегейлі дистрофия паренхималық, стромалық дистрофиялар түрінде байқалады. Кілегейлі дистрофия паренхималық, стромалық дистрофиялар түрінде байқалады. Паренхималық кілегейлі дистрофия дегеніміз кілегейлі қабықтардың без эпителийінде гликопротеидтер алмасуының бұзылуы.микроскоппен қарағанда бокалға ұқсаған торшалар көбейіп кетеді. Морфологиялық көрінісі кілегейлі қабық бетін, әсіресе оның бүрлерінің аралығын, нәзік торлы-талшықты кілегей жайлайды. Жіңішке бронхтар мен без өзектері кілегеймен тығындалып, бітеліп қалуы мүмкін. Гистологиялық кесінділерді алу, оларды бояудың негізгі әдістері Сүйектен жұқа кесінді алу үшін әуелі оны кальций тұзынан тазартады. Бұл мақсатта сүйек кесекшелерін 4-5 күнге азотқышқылының 5-8 % ерітіндісіне салып қояды. Сосын барып оны нығыздайды. Одан алып еріп тұрған парафинге салып қояды. Кесекшелер нығыздау салқын суға салумен аяқталады. Нығыздалған мүше кесекшелерінен 5-10 микрон тілінділер алынады. Микротом аппаратын пайдаланамыз. Әуелі жұқа тіліндіні алып жылы суға саламыз, тегістеледі, сонан соң заттық шыныға желімденеді. Жұқа тіліндіні бояу үшін , негізгі немесе ядролық , қышқыл немесе цитоплазмалық, бейтарап бояулары пайдаланылады. Гангрена (анықтамасы, түрлері, морфологиясы) Гангрена (өрт) — сыртқы ортамен тікелей немесе анатомиялық түтік арқылы жанасып, ауамен, микроорганизмдермен, ылғалмен, т.б. факторлармен әсерленетін ұлпаларда туындайтын , қара, қара-қошқыл немесе сұрғылт-жасыл түсті некроз ошағы. Түрлері: құрғақ, дымқыл, газды гангреналар. Дымқыл гангрена өлген өрменің шіріткіш микроорганизмдер әсерінен жұмсаруымен, іріп-шіріп, қара-қошқыл не сұрғылт-жасыл тартуымен, күкіртті сутегі, т.б.газдардың жиналып, сасық иістенуімен сипатталады. Уақыт өте келе өлген жер сұйылып, былбырайды. Газды гангрена бұлшық еттің бүлінуіне әкелген жарақаттарда газ өндіретін анаэробты микроорганизмдердің өсіп-өніп, өлген ұлпаның қара-қошқылданып, ісініп, зақымданған ошақтың шетінде көптеген газ көпіршіктерінің жиналуымен сипатталады. Құрғақ гангренаға қөбнесе тері шалдығады. Өлген тері ауа әсерінен кеуіп, қатайып, қараяды. Себебі: үсу, күю, құс пен күйіс қайыратын малдардың спорыньямен улануы, кейбір инфекциялық аурулар. Гипертрофия, гиперплазия (анықтамасы, жіктелуі, морфологиясы) Гипертрофия — (шамадан тыс қоректену) құрамындағы торшалар көлемінің ұлғаюы салдарынан белгілі бір мүше немесе ұлпа көлемінің салдарынан белгілі бір мүше немесе ұлпа көлемінің әдеттегіден үлкейіп, қызметінің күшеюін айтады. Гиперплазия — мүшелер мен ұлпалар құрамындағы элементтердің сан жағынан көбеюі, мұның есебінен белгілі бір мүшенің үлкеюі. Мысалы, талақ пен лимфалық түйіндер өз торшаларының көбеюі арқылы 3-5 есе , тіпті одан да бетер үлкеюі мүмкін. Нағыз гипертрофия- паренхималық торшалар ұлғаюы, жалған гипертрофия — талшықты дәнекер ұлпа немесе май ұлпа есебінен үлкеюі. Гипертрофия(гиперплазия) туындау механизміне қарай: жұмыс(теңеру); викарлық(орынбасарлық); нейрогумаральдық; вакаттық; гипертрофиялық өсік болып табылады. Геморрагиялық қабыну Геморрагия — (қан кету) қанның жүректен немесе қан тамырынан тысқы шығуы. Қан дене сыыртына, айналаға ағып кетсе бұл құбылыс сыртқа қан кету деп, қан дененің табиғи қуысына не ұлпа ішіне кетсе ішке қан кету деп аталады. Қан кету тамыр қабырғасының жыртылуынан, іріп-ойылуынан,оның селдіреуінен болады. Гиалинді-тамшылы дистрофия (мәні, себептері, морфологиясы) Гиалинді-тамшылы дистрофия — цитоплазмада қышқыл бояулармен боялатын, ірі-ірі, мөп-мөлдір нәруыз тамшыларының пайда болып, торша ультрақұрылымдық элементтерінің бүлінуімен сипатталады. Дисперсиялық нәруыздың торшаға резорбцияланып шөгуінен және нәруыз түзілу процесінің бұрмалануына байланысты туады.ол көбнесе торшаны өлімге алып келеді. Гликоген алмасуының бұзылуы Өлімнің негізгі және тікелей себептері Гликоген алмасудың бұзылуы.мал денесіне азықпен бірге келіп түскен өсімдік крахмалы сілекей бездері мен ұйқы без ферменттерінің әсерінен глюкозаға айналады. Глюкоза энергия көзі. Глюкозаның бір бөлігі қайтадан гликогенге айналып, бауырда және ет өрмесіне барып шөгеді. Гликоген алмасуы бұзылса белгілі бір өрмедегі оның мөлшері көбейіп не азайып кетеді, сондай-ақ әдетте болмайтын жерлерге гликоген шөгеді. Ашыққанда, мұздағанда, уланғанда, инфекцияға ұшырағанда бауырда, қаңқа еттері мен миокардта гликоген мөлшері азайып кетеді. Өлім — организмде тіршілік процестерінің біржола тоқтауы. Өлім табиғи және патологиялық өлім болып екіге бөлінеді: табиғи өлім- бірте-бірте тозып, шегіне жетіп қартайған организмде тіршілік процестерінің мүлдем тоқтамауы. Патологиялық өлім- мезгілінен бұрын өлу, зиянды әрекеттер салдарынан организм тіршілігінің тоқтауы. Дымқыл некроздың морфологиясы Дымқыл некрозға ұшыраған ұлпа еріп сұйылады, былбырайды. Оған әдетте сұйығы мол мүшелер мен ұлпалар , қан мен лимфа іркіліп молайған, сондай-ақ, домбыққан мүшелер ұшырайды. Өлген жер сұрғылт-сары немесе қоңыр түсті , ботқа тәріздес жұмсақ болады. Домбығу, шемендену, эксикоз — анықтамасы, морфологиясы Ұлпа сұйығының көп болып жиналуын домбығу,ал табиғи тұйық қуыстарда жиналуын шемендену деп аталады. Организмде сұйықтың азаюы — эксикоз деп аталады.эксикозға ұшыраған мал жүдейді, қаңқа еттері, ылғалды қабықтары құрайды, қан қоюланады, ішкі паренхималық мүшелер кішірейеді, нығызданады, ішек ілмектері бір-біріне жабысып қалуы мүскін. Дәнекер ұлпа ісіктері Өсіп жетілуі біршама жоғары деңгейге көтерілетін торшалар көбейіп топтасуы нәтижесінде белгілі бір мүшеге тән емес құрылымдардың жиналуы. Ісіктерді зерттейтін ғылымды онкология деп атайды. Дистрофияның анықтамасы, себептері Дистрофия — (дис-бұзылу, троф-қоректену) ұлпалық зат алмасудың бұзылып, құрылымдық өзгерістердің туындауымен сипатталатын күрделі патологиялық процесс. Себебі: Ұлпалардың құрылымдық өзгерістеріне әкелетін зат алмасу процестердің бұзылу жануарларды бағып күтудің және азықтандырудың нашарлығынан, механикалық, физикалық, химиялық және биологиялық әсерлерден, уланудан, қан мен лимфа айналымының бұзылуынан, ішкі секреция бездерінің және жүйке жүйксінің зақымдануынан, гендік патологииядан болады. Даму механизмінің мынандай түрлері бар: инфильтрациялық, декомпозициялық, бұрмаланған синтез, трансформация. Инфильтрация — зат алмасу барысында пайда болған өнімдердің мол мөлшерде қанмен және лимфамен бірге келіп, торшаны, торшааралық затты жайлауы. Декомпазиция — торшалық және торшааралық ультрақұрылымдардың гипоксия, улану фактрлар әсерінен ыдырап, метоболизмнің бұзылып, ұлпада зат алмасу өнімдерінің пайда болуы.бұрмаланған синтез-торшаларда, торшааралық затта жат құрылымдардың пайда болуын, нақты ұлпада, торшада белгілі бір заттың, айталық гликогеннің, шамадан тыс көп болып түзілуін, керсінше, мүлдем түзілмей қалуын айтады. Трансформация — зат алмасу барысында нәруыздың, майдың және көмірсудың орнына тек бір өнім түрінің түзіліп, оның мол мөлшерде өрмеде пайда болуы. Дистрофияның түрі көп: паренхималық, стромалық-қантамырлық, аралас дистрофия. Зат алмасудың бұзылуына байланысты: нәруыздық, майлану, көмірсулық, минералдық дистрофиялар.. Дистрофияның жіктелуі Дистрофияның түрі көп: паренхималық, стромалық-қантамырлық, аралас дистрофия. Зат алмасудың бұзылуына байланысты: нәруыздық, майлану, көмірсулық, минералдық дистрофиялар. Жанама некроз деген не? Некроз — тірі организмде торша топтарының, ұлпа не мүше бөлігінің өлуін айтады. Яғни, некроз жергілікті өлім. Некроздың туындау себептері алуан түрлі: физикалық, химиялық, биологиялық факторлар. Белгілі бір жерге патогендік агент тікелей әсер еткенде пайда болған некрозды — тікелей туындаған некроз, ал белгілі бір жерге қанның келмей қалуынан, жүйке қызметінің бұзылуынан немесе аллергияға байланысты пайда болған некроз жанама некроз деп аталады Жергілікті атрофияның түрлері атаңыз Жергілікті атрофия — белгілі бір мүше көлемінің кішіреюі, қызметінің әлсіреуі. Оның қимыл-әрекеттердіңжоқтығынан,ангиог ендік және жүйке зақымынан, гормон тапшылығынан және физикалық-химиялық әсерлерден болған атрофия деген түрлері бар. Жүйке ұлпасының регенерациясы Жүйке үзілсе регенерация сол жүйкенің нейронымен жалғасқан жоғары бөлігінің есебінен жүреді. Нейронмен байланысы үзілген шеткей бөлік өліп, ыдырайды. Жүйке талшықтары бірте бірте ұзарып, аталған қынапқа енеді. Миелин қабығы пайда болып, жүйке ұштарының қалпына келісімен жүйке талшықтарының регенерациясы аяқталады. Жергілікті кан айналымы бұзылуының түрлері, өкпенің жіті веналық гиперемиясының морфологиясы Жергілікті қан айналымның бұзылуы — белгілі бір мүшенің қан тамырларындағы өзгерістерге, олардың қызметін реттейтін жүйе және ішкі секреция бездерінің ақауларына байланысты туындайды. 3 түрі бар: 1. Молқандылық және қан тапылығы; 2.Қан кету мен қанталау және плазморрагия; 3. Қанның ағуы мен қан күйінің өзгеруі(стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия) . Өкпенің жіті веналық гиперемиясының морфологиясы: әдетте жүрек қақпақшаларындағы ақауларға байланысты туады. Мұндай өкпе ұлғайып, қоңырқай тартады, нығызданып қатаяды — өкпенің қоңыр тарта қатаюы. Микроскоп арқылы көргенде альвеолалар пердешелерін, тамырлар адвентициясын, бронхтар айналасын торшалар көрінеді. Инфаркт (анықтамасы, түрлері, морфологиясы) Инфаркт — (толтырамын деген мағ.) қан ағып келуінің тоқтауы салдарынан белгілі бір мүшеде пайда болған өлі ошақ. Морф: жүректе, бүйрек пен талақта инфаркт құрғақ, әрі нығыз, ал нығыз, ми мен ішекте жұмсақ, әрі дымқыл болып келеді. Түсіне қарай: ақ-ишемиялық, қызыл-кан араласқан, қызыл жиекти инфаркт болып 3ке бөлінеді. Ишемия (анықтамасы, түрлері, морфологиясы) Ишемия немесе қантапшылық — қанның жеткіліксіз ағып келуі салдарынан белгілі бір ұлпада, мүшеде қан мөлшерінің әдеттегіден анағұрлым аз болуы. Қан тапшылығы себептеріне қарай: Жаншылу қан тапшылығы — белгілі бір артерия қысылып жаншылғанда пайда болады. Мысалы, мес қарын газбен кернеліп бауырға қысым жасаса, бауыр ишемияға ұшырайды. Тығындау қан тапшылығы — белгілі бір артерия ұйыспен не эмбелмен бітеліп қалғанда, сондай-ақ қабыну, дистрофия салдарынан тамыр қабырғасы қалыңдап, түтігі тартылған кезде болады. Қанығысу қан тапшылығы — аз уақыт ішінде қан тез және көп мөлшерде бір мүшеден басқа бір мүшеден басқа бір мүшеге ауысып кеткенде туындайды. Ангиоспастикалық қантапшылық — белгілі бір артерия түтігінің кенеттен тарылуынан пайда болады. Иммунитетке қатысатын торшалар Иммундық реакцияларға қабілетті торшалар. Иммундық реакцияларға негізінен: # Лимфоциттер # Олардан туындайтын плазмоциттер # Макрофагтар # Микрофагтар жүзеге асырады. Иммундық жүйеде негізгі тұлға — лимфоцит. Иммундық жүйе лимфоидтық мүшелер мен бүкіл организмдегі лимфоциттер топтарының жиынтығы болғандықтан, оны лимфоидтық жүйе деп атайды. Лимфоциттер макрофагтермен біріге отырып, негізгі иммундық реакцияларды іске асырады: антиденелер өндіреді, сенсибилизацияланған лимфоциттер бөгде денелерді танып, аластап отырады. Лимфоциттер сүйек кемігіндегі өсіп жетілмеген ізашар торшалардан туындайды. Олардың бір тобы тимустың гормонымен әсерленіп барып жетіледі (T — лимфоциттер), ал екінші тобы сүтқоректілерде сүйек кемігінің өзінде, құстарда Фабриций қалтасында болып жетіледі (B — лимфоциттер), нәтижесінде білгілі бір морфологиялық нышанға иеленеді де, белгілі бір функцияны атқаратын болады. Плазмоциттер — жоғары маманданған без торшалар негізгі қызметі антиденелер өндіру. Антиденелер дег.з — плазмоциттер түзетін, белгілі бір антигендермен ерекше қосылуға, оларды зиянсыздандыруға қабілетті күрделі нәруыздар — иммуноглобулиндер (Ig). Иммуноглобулиндердің бірнеше кластары бар — IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Макрофагтар қатарына қан моноциті, дәнекер өрме гистиоциті, бауырдың жұлдызша макрофагы, өкпенің альвеолалық макрофагтары, талақ, сүйек емігі және лимфа түйіндері макрофагтары, сүйку өрмесінің остеокластары, құрсақ және көкірек қуыстары астарларындағы макрофагтар және жүйке жүйесінің микроглия торшалары жатады. Қарпығыш торшалар болып табылатын макрофагтар организмнің иммундық реакцияларына белсенді қатысады. Олар бөгде денемен тікелей жанасып, антигенді «дайындайды», гуморальды фактормен (ИЛ-1) T- хелперді әсерлеп, оны белсенді күйге көшіреді. Микрофагтар (нейторфильдер, эозинофильдер). Нейтрофильдер өте қозғалымпаз және фагоциттік қабілеті күшті торшалар. Эозинофильдердің нейтрофильдерге қарағанда қозғалымпаздығы да, фагоциттік қасиеті де төмен. Олар ферменттерімен токсиндерді ыдыратады, гепаринді, гистаминді және иммундық кешендердің белсенділігін тұншықтырады. Аллергияға ұшырағанда және инвазиялық ауруларға шалдыққанда қанда және өрмеде эозинофильдер саны көбейед. 32 Коллоидты дистрофия (себептері, макро, микрокөрінісі) Гликопротеидтер алмасуындағы ауытқулардың ерекше бір түрі коллоидтық дистрофия (грек.сolla желім). Бұл процесс без мүшелерде ( қалқанша без, бүйрекүсті без, гипофиз, аналық без) кілегейге ұқсас заттың (псевдомуцин) мол өндіріліп жиналуымен сипатталады. Әдетте коллоид қалқанша безде пайда болып, мүше фолликулдарын толтырады. Азық құрамында йод жетіспеуі салдарынан сол бездің құрылымы мен қызметі бұзылып, мал ауруға шалдығады ( коллоидтық струма). Коллоид шамадан тыс көбейіп кетеді де, фолликулдар кернеліп ұлғаяды, фолликул қабырғасындағы куб тәрізді эпителий қысылып, жіңішкереді. Көршілес фолликулдар қабырғалары ыдырап, бір — бірінен бірігеді де, іші коллоидқа толған үлкен қуысқа айналады. 33 Катарлы қабыну Катарлы қабыну, яғни катар — кілегейлі қабықтарға тән қабыну процесі (грек. catarheo — құйылу). Оның құрамына сарысу, кілегеімен іргесінен сөгіліп түскен эпителий торшалары кіретін эксудат тән. Катарлы қабынуды экссудат құрамының ара қатынасына қарай серозды катар, кілегейлі катар, іріңді катар деп бөледі. Қабыну процесі тамырлар арнасы кеңіп, қанмен лық толуымен, серозды экссудаттың бөлінуімен, кілегейлі қабықта лейкоциттердің жиналуымен басталады. Сырттай қарағанда кілегейлі қабық қызарып ісінген, экссудат өте сұйық, түссіз, сәл лайсаң. Бұл серозды катарға тән көріністер. Сырттай қарағанда кілегейлі қабық ісінген, оның беті қою, созылмалы, жабысқақ экссудатпен бүркелген. Бұл көрініс деквамациялық катарға тән. Іріңді катарға құрамында лейкоциттер мен ірің денешіктері мол экссудат тән. Экссудат сұрғылт сары түсті, қою, жабысқақ келеді; ісінген, қызарған, қанталаған қабықта ойдымдар мен ойылымдар болады. Катарлы қабыну себептері санқилы: биологиялық агенттер (бактериялар, қарапайымдылар, гельминттер), химиялық заттар, ыстық, суық әсерлері. Катарлы қабыну аллергияның бір көрінісі болуы да мүмкін. 34 Конкременттер (туындау себептері, ақыры, ішек-қарын конкременттері) Тастардың (конкременттердің) пайда болуы. Тастар (конкременттер, латын. concrementum — шоғырлану ) дег.з — белгілі бір мүше қуысында, без өзегінде пайда болып, бос жатқан нығыз, не қатты заттар. Олар секрет пен экскрет құрамына кіретін нәруыз тектес органикалық заттар мен әртүрлі тұздардың шөгуі нәтижесінде түзіледі. Тастардың сыртқы пішіні, мөлшері, түсі, ішкі суреті әркелкі. Тастардың туындау себептері, түзілу механизмі әрқилы, әр күрделі. Бір жағдайда мал бұл дертке дұрыс азықтандырылмау салдарынан денесінде зат алмасуының, әсіресе минералдар мен нәруыз алмасуының сузылуы нәтижесінде шалдығады. Азық құрамында витаминдер, мысалы, А витамині жетіспесе де тас түзілуі мүмкін. Жалған тастар (псевдоэнтеролиттер) — жылқының ішегінде, күйіс малының ішек қарынында пайда болады, негізінен органикалық заттардан, сондай-ақ минерал тұздарынан тұрады, пішіні шар тәрізді, сырты кедір бұдырлы, диаметрі 20 см, салмағы 1 кг болуы мүмкін. Конкременттердің зардабы әртүрлі. Әдетте тастардың айтарлықтай клиникалық маңызы жоқ, олар мал сойған кезде көзге түседі. Алайда, біраз жағдайда тастар ішек, несеп жолы мен өт жолын, сыртқы секреция бездерінің өзегін тығындап, бітеп тастауы мүмкін. Осыған орай, өт шығару процестері қиындайды, тіпті тоқтап қалады. Несеп жолында тас түзілу салдарынан несеп іркіліп ағып, бүйрек астаушасы кеңіп, бүйрек паренхимасы атрофияға ұшырауы мүмкін (гидронефроз). Тас қысымынан кілегейлі қабық жаншылып езілуі, сөйтіп некрозға ұшырауы, қабынуы, организм уланып, өлімге душар болуы мүмкін. 35 Көк бауыр амилоидозы (түрлері, макро-, микрокөрінісі) Амилоидоз немесе амилоидтық дистрофия (лат. amylym — крахмал, oid — тәрізді) дег.з — нәруыз алмасуы әбден бұзылып, өрмеде күрделі зат -амилоидтың пайда болуымен сипатталатын стромалық — қантамырлық диспротеиноз. Амилоидоздың себептері әртүрлі. Себептеріне қарай бірінші кезекті, тұқым қуалаған, кәріліктік және екінші кезекті амилоидоздар деп бөлінеді. Амилоидоздың дамуы бір ізді төрт сатыдан тұрады. Алғашқы сатыдан нәруыз түзетін мезенхималық торшалар (плазмоциттер,ретикулоциттер,фиброб ластар,т.б.) амилоид түзетін торшалар амилоидобластарға айналады. Екінші сатыда осы амилоидобластарталшықты нәруыз түзеді. Үшінші сатыда осы талшықтар бір бірімен жабысып амилоид қаңқасын құрайды. Төртінші сатыда талшықты нәруыз қаңқасында қан глокопротоидтерімен өрме хондроитин сулфаттары қосылып күрделі гликопротоид амилоид п.б. көк бауырдың фоликулдық амилоидозы кезінде фоликулдар зақымданады, олардың шетінен бастап ортасына дейін амилоид кесектері жайласады, осы жердегі торшалар семеді, өледі. Макро көрініс: фоликул үлкейген, ақшыл сұр түсті, пісірілген саго түйіріне ұқсайды(саго талағы) Микро көрініс: көк бауыр амилоидозының екінші жайылмалы түрі кезінде фоликулдармен қатар қызыл ұлпа зақымдалады. Амилоид ретекулдар талшықтарды бойлай, сондайақ синус эндотелиоциттерінің астына шөгеді. Талақ біраз үлкейеді, нығызданады(жылқының талағы жұмсарып, жарылып қанталауы мүмкін) Күстену дистрофиясы (мәні, себептері, морфологиялық сипаттамасы) Мүйіз гектену дистрофиясы немесе мүйзгектену деп көп қабатты мүйізгектенетін эпитеийді күстену затының шамадан тыс п.б. (мүйізгектену,гиперкеротоз) және сол күстену затының әдетте кездеспейтін жерлерде п.б. айтамыз. Себептері: мал денесінде кейбір менералдық заттар (мырыш, калций, фосфор)мен витаминдер (А.ПП) жетіспеуі,инвекциялық және инвазиялық аурулар(теміреткі, бензоэтиоз, псороптоз, т.б.), физикалық және химиялық факторлардың терімен кілегейлі қабыққа әсерлерә, кілегейлі қабықтың созылмалы қабынуы. Эпидермистің, кілегейлі қабықтың көп қабатты эпителийдың шектен тыс күстенуі сол құрылымдарда кератиннің шамадан тыс көп болып түзілуінен және осы процестің бұзылуынан болады. Эпидермисте күстену процесінің тәртібі мен қарқынның бұзылуына байланысты акантоз,паракеретоз,гиперкератоз құбылыстары туындауы мүмкін. Қабыну (анықтамасы, оның негізгі компоненттері, жіктелуі) Анықтамасы: қабыну (лат. Inflamatio өрт, жалын; вомполения) белгілі бір себептерден өрменің зақымдануына байланысты туындаған жергілікті, кещенді, қантамырлық мезинхималық реакция. Қабыну зақымданған өрмені табиғи қалпына келтіруге және зақымдаушы агентті аластауға бағытталған, сондықтан ол организмнің қорғану бейімдеоу реакциясы болып табылады. Компоненттері: бірінші домбығу(tumor), екінші қызару(rudor), үшінші қызу (color), төртінші ауру (dolor), бесінші қабынған мүшенің қызметі бұзылуы (funktio laece). Жіктелуі: қабыну осы процестің өту қзақтығымен өрме реакциясының сипатына қарай жіктеледі. Процестің ұзақтығына қарай қабыну: жіті, тітілеу, созылмалы, ал қабыну ошағындағы морфологиялық өзгерістердің түр сипатына қарай: альтератифтік, экссудативтік және пролиферативтік(продуктивтік) қабыну болып бөлінеді. Қанталау: себептері, жіктелуі, патоморфологиясы, ақыры Қанталау, қан кету(кровотечение, кровоизлияния,геморрагия) қанның жүректен немесе қан тамырдан тысқа шығуы. Қан дене сыртына, айналаға ағып кетсе бұл құбылыс сыртқа қан кету деп, қан дененің табиғи қуысына немесе бөлме ішіне кетсе ішке қан кету деп аталады. Себептері:қан кету тамыр қабырғасының жыртылуынан, іріп ойылуынан, оның селдіреуінен болады. Жыртылу салдарынан қан кету (haemorragia per rhexin) қан тамыры, жүрек қабырғасы жаралағанда, өліге ұшырағанда, қабынғанда болады. Іріп ойылу салдарынан қан кету (haemorragia per diabrosin) малда сирек кездеседі. Қабынған қатерлі ісікпен зақымданған қан тамыры бірте бірте жұқарадыда жыртылады. Патоморф: ми, бүйрек үсті безі қанталаса, жүрек дорбасына қан құйылса мал өледі. Ұзақ тамырлар зақымданса сол тамырлардың қабырғасы жиырылып, түтіктері тарылады(спазм), қан ұйып қан кету тоқтайды. Ақыры: өрмеде жиналған қан ұйып лейкоциттер ыдырайды, эритроциттер балқиды, гемоглобиннен макрофактардың қатысуымен гемосидирин және билирубин түзіледі, қанның біразы лимфа тамырлары арқылы бойға тарап кетеді. Лейкоциттерден босап шыққан ферменттердің әсерінен фибрин ыдырап, балқиды. Кілегейлі қабықтағы қанталаған жерлер ойылымға айналады. Гематома әуелі дәнекер өрмеден тұратын қапшықпен қапталады, кейін оның орнын дәнекер өрме басады, кейде лд іріңдеп кетеді. Көкірек, құрсақ қуысына жиналған қан өкпе мен ішек ұдайы қозғалыста болғандықтан көпке дейін ұйымайды, кейін сорылып, бойға тарап кетеді. Буынға құйылған қанда осындай өзгерістерге ұшырайды. Қатерсіз және қатерлі ісіктердің бір-бірінен айырмашылығы Қатерсіз немесе кемелденген ісіктер өсіп жетілуі жоғарға деңгейге жеткен торшалардан тұрады. Сондықтан олардың қандай мүшелерден туындағанын анықтау қиынға түспейді. Бұл ісіктер экспонсивті жолмен баяу өседі, метостаз бермейді, оларға өрмелік атепизм тән, көбінесе тек төңірегіндегі өрмені жаншып арганизмге механикалық әсер етеді. Шекарасы айқын болғандықтан, мұндай ісіктерді сылып алып тастау қиынға түспейді. Қатерлі немесе кемелденбеген ісіктер өсіп жетілуі төмен торшалардан тұрады, яғни торшалық және өрмелік атепизмге ие, төңірегінде өрмеге еніп, оны бүлдіреді, тез өседі, метостаз береді. Ісік шекарасы айқын емес, сондықтан оны сылып алып тастау біраз қйындықтар туғызады. Бірен саран сылымбай қалған ісік торшаларынан қайтадан ісік п.б.(ретсидив, лат. recidium қайталау.) Құстардың орталық және шеткі иммундық мүшелері Иммундық жүйге сүйек кемігі, тимус, лимфалық түйіндер, талақ, ас қорыту жолында, өкпеде және басқа мүшелерде орналасқан лимфойдтық өрме, қанмен лимфаның лимфоциттері, сондайақ құстың Фабриций қалтасы жатады.тимуспен фабриций қалтасын имундық жүйенің орталық мүшелері деп, басқа аталған мүшелермен өрмелерде иммундық реакциялар тікелей орындалатын болғандықтан оларды иммундық жүйенің жеткей немесе атқару мүшелері деп атайды. Қан кету, қанталау (анықтамасы, жіктелуі, морфологиясы) Қанталау, қан кету(кровотечение, кровоизлияния,геморрагия) қанның жүректен немесе қан тамырдан тысқа шығуы. Қан дене сыртына, айналаға ағып кетсе бұл құбылыс сыртқа қан кету деп, қан дененің табиғи қуысына немесе бөлме ішіне кетсе ішке қан кету деп аталады. Жіктелуі: көлеміне, пішініне, сипатына қарай қанталау былай бөлінеді: 1. Нүкте (ecchymosis-экхимоз) 2. дақ (petechia-петехиа) 3. жолақ 4. жалпақ 5. гематома деп бөлінеді Құрғақ некроздың морфологиялық белгілері Құрғақ некроз нәруыздардың ұйып,өрменің сусызданумен, нығыздалуымен сипатталады. Оған әдетте нәруызға бай, суы аз мүшелер(жүрек, бауыр,бүйрек) ұшырайды. Некроз ошағы құрғақ, ақ сары не ақ сұр түсті, айқын шектелеген болады, ол жерде тілік бетінің әдеттегі суреті жойылып кетеді. Құрғақ некроз қатарына туберкулезге, маңқаға тән сүзбе тәрізді немесе казеоздық некроз (лат.caseus-сүзбе,ірімшік), бұлшық еттің балауыз тәрізді некрозы, аллергиялық, аутоиммундық ауруларға тән фибриноидтық некроз, анемиялық инфаркт жатады. 43Қуыс мүшелерді макроскопиялық зерттеу реті Қуыс мүшелерге: жүрек, ішек, ас қорыту жолдары, қуық, кеңірдек,т.б. жатады. Зерттеу реті: 1. мөлшері 2. сыртқа қабатының күйі 3. қабығының қалыңдығы 4. ішіндегі заттың сипаты 5. ішкі қабатының күйі 44Лейкоз (анықтамасы, себептері, жіктелуі) Анықтамасы: лейкоз(leucosis, грек. leucos ақ) лейкемия, қанның ағаруы қан торшаларын түзетін өрмелердің ісік ауруы(гемобластоз). Себептері:анемия жиі байқалады. Сүйек кемігі ардайым зақымдана бермейді. Ісік торшалары лимфалық тамырлар арқылы таралып ең алдымен лимфалық түйіндердің фоликулдарын, сыртқа және ішкі қабаттар аралығын, талақтың ақ ұлпасын жайлайды, бауырда ұштаған айлағын жайлайды. Жіктелуі:қан түзетін өрме торшаларының қай түрінің ісіктік сипатына алғанына байланысты лейкоздардыбылай бөледі: 1. лимфоидтық лейкоз 2. милойдтық лейкоз 3. эритролейкоз өсіп жетілмеген қан торшаларының қанда молаюына әкелетін ауруды лейкоздың лейкомиялық түрі, олай болмаған жағдайда алейкомиялық лейкоз дейді. 45Лейкоздардың ісіктерден айырмашылығы және ұқсастығы лимфоидтық лейкоздың негізгі ерекшелігі әр дайым қан мен сүйек кемігінде қатерлі ісік торшалары сипатын алған лимфоциттердің болуы. Лимфалық түйіндерде ісік торшалары негізінен ішкі қабатпен синустарда, талақта қызыл ұлпаны жайлайды, бауырда олар синусоидтарға енеді. Бұл торшалар басқа мүшелерде тамырлардың ішінде шоғырланат. 46Метастаз, рецидив жөнінде түсінік Метастаз (герк.metastasis орын ауыстыру ауысу) ауру тудыратын ісік клеткалардың т.б. зақымданған ошақтан қан не лимфа ағынынмен бірге орын ауыстырып таралу натижесінде п.б. екінші реттік патологиялық ощақ, қатерлі ісік көзінің екеінші бір жерден өніп өсуі, қатерсіз ісіктердің, яғни дерттің асқыну, одан әрі қарай дамуы. Қатерлі ісіктің барі метастаз берсейді. Рецедив дегеніміз ісік торшаларының қайтадан ісіктің п.б, 48Мукоидты ісіну (мәні, белгілері, морфологиясы, ақыры) Мукоидты ісіну дәнекер өрме ыдырауының алғашқы сатысы. Мәні: торша аралық заттағы нәруыз полисахарид кешені ыдырайдыда өзіне суды тарту қасиетіне ие глюкозамин гликандар босап шығады. Олардың әсерінен өрме тамыр өткізгіштігі күшейеді. Белгілері: ісінген тармақталған,коллаген талшықтары пикрофукцинмен әдеттегідей қызыл түске емес сарғыш қызыл түске боялады. Бұл негізгі өзгерістерге торшалық реакция қосарлануы мүмкін өрмеде лимфоциттер, плазмоциттермен гистиоциттер топырлары п.б. Себептері: оттегінің тапшылығы, улану,инвекциялық аурулар,аллергиялық аурулар,кейбір зат алмасу аурулары(С,Е,К витаминдерінің тапшылығы) эндокриндік жүйе аурулары. Ақыры: бұл дистрофия сәтті аяқталып, өрме бұрыңғы қалпына келуіде, керісінше асқыны, фибрин тәрізденіп ісіну дистрофиясына айналуыда мүмкін. 49Метаплазия, организация, инкапсуляция, трансплантаци Метаплазия(грек. meta басқаша, plaseo өсу) белгілі бір өрменің басқа бір өрмеге айналуы. Метаплазия негізінен эпителийге, дәнекер өрмеге, сирегірек басқа өрмелерде кездеседі. Себептері: механикалық әсерлер, қабыну процестері, витпмин тапшылығ,. Өрме өзінен жоғарылау сатыдағы өрмеге айналса, мұны прогрестік метаплазия дейді, ал төмен болса регрестік немесе анаплозиялық метаплазия дейді. Организация: өлген жерлерді,ұйысты,эксудат шөгінділерін,денеде п.б.бөгде заттарды т.б.дәнекер өрменің басуы.Инкапсуляция:өлі масса,бөгде заттармен паразиттер ыдырамаса, дәнекер өрме оларды қоршай өсіп, сүйтіп қапшыққа айналуы. Трансплантация: (лат.trans-арқылы, plantare-өсіру,отырғызу) дегеніміз белгілі бір өрмені не мүшені бір жерден екінші бір жерге көшіріп отырғызып, оның тіршілігін сақтау. Өрме малдың өзінен алып көшірілсе, ол аутотрансплантаттау, бір түрге жататын малдан алынып екінші малға көшірілсе гоммотранспланттаттау, әр түрге жататын малдың бірінен екінші малға отырғызылса, ол гетеротрансплантаттау деп аталады. Көшірілетін материал алынған малды доннор, ал трансплантант отырғызылғын малды реципиенд дейді. 50Мезенхималық майлану дистрофиясы (анықтамасы, түрлері, себептері, морфологиялық көрінуі) Анықтамасы: маманданған торшалар дерті ол цитоплазмада бейтарап май тамшыларының п.б.мен немесе әдетте аз мөлшердегі сол тамшылардың шамадан тыс көбейіп кетуден сипатталады. Себептері: инвекция,улану(фосформен, кушәләмен т.б.), авитаминоздар (В12) оттегі тапшылығы, қан аздық,қанның іркілуі,сапасыз азықпен азықтандыру (рационды нәруыздың көмірсудің тапшылығы.) жалпы семіздік.тб. Морфологиясы: оттегі жетіспеген жағдайда және торшаға май қанменен өте мол жеткізілген жағдайда май толықтай қортылмайды да тамшы түрінде шөгеді(инфильтрация). Мал азығында көмірсумен нәруыздың шамадан тыс мол болуыда торшаның майлануына әкеледі(транформация). Кқбінесе майлану торшаның зақымдануынан болады:ултроқұрылымдық жарғақ ыдырап, май тамшылары п.б.(декомпозиция)және қанмен келген май қорытылмай тамшылар түрінде шөгеді. 52Мезенхималық кілегейлі дистрофия (анықтамасы, себептері, макро-, микрокөрінісі) Анықтамасы:кілегейлі дисторф.дег.кілегейлі қабықтардың без эпителийнде гликопротоидтер алмасуының бұзылуы. Белгілері: кілегейдің шамадан тыс түзілуі, кілегейдің құрамының өзгеруі,кілегей түзетін торшалардың өлуі. Микро көр: катарлы қабынған жіңішке және жуандау бронхтарды зерттегенде олардың кілейлі қабығын көмкерген эпителийде бокал тәрізді торшалардың шектес тыс көбейгенін, бұл эпителийдың кілегейлі дистрофияға ұшырағанын, дистрофияның әр сатысына тән өзгерістерді, іргесінен сыдырылып түскен эпителий торшаларын көруге болады. Макро көр: кілегейлі қабықтың ісінгені, қызарғаны, көмескіленгені, оның бетінде кілегей шөгінділері бар екені көзге түседі. Меланин алмасуьшың бұзылуы Меланин (грек Melanos қара) мал адам денесінде кең таралған пгмент, түк,жүн, терінің, қауырсынмен көздің торлы қабығының түсі осы пигментке байланысты. Меланин нәруыз (меланопротоид), оның құрамына темір,азот және күкірт кіреді. Кең етек алған меланоз кезінде мал денсінде меланин шамадан тыс көп болып жиналады, мыс: оның ішкі мүшелерін жайлап алады. Денеде меланин тіптен аз немесе мүлдем жоқ боса, оны альбенизм (лат.Albus ақ) дейді. Терінің белгілі бір жерінде меланиннің жоқ болуы ветилиго деп аталады. Некроздың морфологиялық белгілері Морф белгілері: Некроз процесі бірнеше сатылардан өтеді: 1)паранекроз-торшалардың үстіртін қайтымды дистрофиялық өзгерістері. 2)некробиоз-қайтымсыз ауыр дистрофиялық өзгерістер, өмір мен өлім арасындағы ахуал. 3)торшаның өлуі 4)аутолиз-өлген торшалармен торша аралық затттардың ферменттер әсерәнен ыдырауы. Морфологиялық тұрғыдан келгенде некроз дегеніміз аутолиз Некроздың ақыры және мәні Ақыры: бірінші сәтті жағдайда некроз ошағын қоршаған көкшіл түсті гемаркациялық қабыну белдеуі п.б.(фран Demarkatio-шектеу) екіншісі көбінесе некроз ошағын борпылдақ дәнекер өрме басып ұйымдасады(организация, франтц, organisatio-ұйымдасу), некроз қойыртпаға қатты болса, демаргациялық белдеудің орнына дәнекер өрмеден тұратын қапшық п.б. (қапшықтану инкапсуляция). Некроз ошағына калций тұзы шөгуі (әктену, петрификация; лат.petrificatio-тас), лейкоциттер көп жиналып ол іріңді ұраға айналуы мүмкін. Кейде әктенген жерде сүйек өрмесі өседі(оссефикация). Кейде некрозға ұшыраған жердің шет жағы ғана іріңдеп, некроз тірі өрмеден секфестірленеді бөлектенеді(лат.sequestratio-бөлект еймін), ал мүшенің (терінің кілегейлі қабықтардың) сыртқы бетіндегі некроз ошағы түгел бөлініп түседі(мутиляция; multilaria кесу). Некроз (анықтамасы, себептері, морфологиясы) Анықтамасы: Некроз немесе өлі тіршілігі жалғасып жатқан организмнің белгілі бір жерінде торшалар мен өрмелерден өліп, тіршілік әрекетінен тоқтауы. Мұндай некрозға ұшыраған бөліктер тірі торшалармен, өрмелермен шектесіп жатады. Некроз процесі бірнеше сатылардан өтеді: 1)паранекроз-торшалардың үстіртін қайтымды дистрофиялық өзгерістері. 2)некробиоз-қайтымсыз ауыр дистрофиялық өзгерістер, өмір мен өлім арасындағы ахуал. 3)торшаның өлуі 4)аутолиз-өлген торшалармен торша аралық затттардың ферменттер әсерәнен ыдырауы. Морфологиялық тұрғыдан келгенде некроз дегеніміз аутолиз Себептерге байланысты некроз екі топқа бөлінеді: тура,жанама Тура некроз дегеніміз-ұлпалар мен торшаларда некроз туғызатын себептердің тікелей әсер етуіне байланысты дамиды. Мысалы: соғылу, жарақатттану, жаншылу. Жанама дегеніміз: қанмен жүйке жүйесі арқала олардың ақауларына байланысты дамиды. Некроз себептері: 1. механикалық 2. физикалық 3. химиялық 4. биологиялық Морф.белгісі: 1. кариопикноз(бүрісуі) 2. кариорексис (ыдырауы) 3. кариолизис (еруі)
Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы (анықтамасы, жіктелуі) Анық: нукл.нәруыздан және нуклеин қышқылдары ДНҚ мен РНҚ дан тұрады. ДНҚ ярдо хромосомасының негізін, РНҚ эндоплазмалық тордағы рибосома түйіршіктерінің және ядрошықтарының негізін құрайды. Нук.қыш. арнайы гистохимиялық реакциялар қою (ДНҚ Фельген тәсілімен, РНҚ Браше тәсілімен) арқылы анықталады. Нуклеопротоидтер организмнің өзінде түзіледі және организмге азық құрамында сырттан келеді. Нуклеин алмасуының ақырғы өнімі несеп қышқылы және оның тұздары сыртқа негізінен бүйрек арқылы шығарылады. Жіктелуі: 1. несеп қышқылды диатез … жалғасы